凌毅群
- 作品数：10 被引量：83H指数：5
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- 硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用被引量：21
- 2006年
- 目的探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4 h或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强;血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在LPS所致ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,该作用可能与其抗氧化效应和上调CO/HO-1体系有一定关系。
- 韦鹏周晓红凌毅群戴鸿雁黄新莉凌亦凌
- 关键词：硫化氢一氧化碳血红素加氧酶内毒素急性肺损伤
- 大鼠肢体缺血/再灌注后肝脏HO-1表达的变化及其意义被引量：3
- 2004年
- 目的探讨肢体缺血/再灌注(I/R)致肝脏损伤时肝组织诱导型血红素氧合酶(HO1)表达的变化及其意义。方法夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2～24h,制备肢体I/R模型。RTPCR检测肝组织HO1mRNA表达的变化,免疫组化染色法观察HO1蛋白在肝内的生成与分布。对肢体I/R大鼠应用锌原卟啉抑制其体内HO1活性后,光镜观察其肝组织的病理变化。结果肢体I/R后肝组织HO1mRNA的表达水平显著高于各对照组,再灌12h表达至峰值,至再灌24h仍显著高于各对照组(P<0.01)。肢体I/R组肝组织内出现大量弥散分布的HO1阳性肝细胞,抑制HO1活性,使肢体I/R组肝组织损伤明显加重。结论肢体I/R损伤可诱导肝细胞HO1基因表达上调,所诱生的HO1对肝细胞具有保护效应。
- 史中立凌亦凌凌毅群姚玉霞周君琳
- 关键词：肢体
- 肝血窦压增高在离体肝缺血-再灌注损伤中
- 缺血-再灌注可引起一系列病理生理学变化,严重时将导致细胞发生难逆性损伤.缺血-再灌注损伤所引起的肝脏功能紊乱可见于肝移植及某些需要短时间结扎肝血和的外科手术中.缺血-再灌注肝损伤常表现为肝重量增加和腹水形成.众所周知,肝...
- 凌毅群
- 关键词：缺血肝损伤
- 兔盲肠结扎穿孔早期血液动力学改变及肺抗氧化作用的探讨
- 1996年
- 实验采用乌拉坦麻醉家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型，观察ＣＬＰ前后血液动力学变化及肺动脉氧化作用，结果发现兔ＣＬＰ后１～５ｈ平均动脉血压（ＭＡＰ）明显下降，而在２，２．５ｈ后出现肺动脉压（ＰＡＰ）明显升高。ＣＬＰ后２．５ｈ入肺血丙二醛（ＭＤＡ）比ＣＬＰ前明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比ＣＬＰ前者明显增高，入肺血无显著改变。结果提示兔盲肠结扎穿孔早期即有ＭＡＰ和ＰＡＰ的改变，在此过程中肺脏具有抗氧化作用。
- 刘彬刘彬万梅
- 关键词：腹膜炎盲肠结扎穿孔血液动力学
- NF-κB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因被引量：1
- 2003年
- 观测核因子 κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)调控脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)激活的中性粒细胞 (polymor phonuclearneutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因。将培养的人静脉血PMN分为对照 (control)组、LPS(10 0 μg/L)组、gliotoxin +LPS组及PD0 980 5 9+LPS组 ,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD0 980 5 9(10 0 μmol/L)培养 30min ,后加入LPS(10 0 μg/L)继续培养 6 0min。收集细胞 ,提取总RNA。采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测。结果显示 ,control组与LPS组有 8条差异基因 ,3条上调 ,5条下调 ;gliotoxin +LPS组与LPS组有 10条差异基因 ,7条上调 ,3条下调 ;PD0 980 5 9+LPS组与LPS组有 8条差异基因 ,5条上调 ,3条下调。综合分析发现Defenderagainstcelldeath 1和X linkedinhibitorofapoptosisprotein是NF κB调控PMN凋亡的下游相关基因。Ionizingradiationresistancecon ferringprotein在NF
- 刘艳梅张君岚凌毅群凌亦凌
- 关键词：NF-ΚB脂多糖激活PMN凋亡凋亡基因中性粒细胞
- 内源性H_2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用被引量：19
- 2006年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用。方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组,检测给药后2、4、6、8h的平均肺动脉压(mPAP),以及4、8h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性,免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达,并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度。结果:LPS组各时点的mPAP显著高于对照组,给药后4、8h,NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高,cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低,肺组织损伤较重。预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对cNOS活性无明显影响。结论:LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高;H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制,在其中呈相互的负性调节作用。
- 周晓红韦鹏凌毅群戴鸿雁黄新莉凌亦凌
- 关键词：硫化氢急性肺损伤肺动脉高压一氧化氮
- 葛根素减轻部分由过氧亚硝基阴离子导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡(英文)被引量：20
- 2006年
- 本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite，ONOO^-）导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）的方法建立糖尿病动物模型。36只大鼠作为对照组，腹腔注射生理盐水；其他72只大鼠腹腔注射STZ（45mg/kg）后分为STZ组和STZ＋葛根素组，每组36只。STZ注射3d后，STZ＋葛根素组大鼠每天腹腔注射葛根素（140mg／kg）。于实验开始后第20、40和60天用裂隙灯检查晶状体的形态学变化后处死动物。用流式细胞仪检测LEC凋亡，用免疫组化方法检测晶状体中ONOO^-的标志物——硝基酪氨酸（nitrotyrosine，NT）的表达，用基因芯片分析技术检测LEC凋亡相关基因iNOS等的表达。结果发现，对照组大鼠晶状体均透明，各项指标基本正常；STZ组大鼠第20天时即出现晶状体混浊，40-60d期间混浊不断加重；STZ＋葛根素组大鼠20-40d时晶状体混浊呈加重趋势，但40-60d以后明显减轻。对照组LEC轻度凋亡，而STZ组凋亡细胞呈持续性增长，STZ＋葛根素组大鼠20-40d时细胞凋亡呈增长趋势，但40-60d以后明显下降。对照组大鼠晶状体NT未见明显表达；STZ组大鼠NT表达明显加强；STZ＋葛根素组大鼠20-40d时NT表达呈增长趋势，但40-60d以后明显下降。对照组凋亡相关基因未见明显变化，STZ组凋亡相关基因iNOS表达明显上调。其他凋亡相关基因如BCL-2、SOD表达明显下调，但NF-κB和TNFR1-FADD-caspase信号转导途径明显上调；STZ＋葛根素组凋亡相关基因表达则呈相反改变。上述结果表明，在糖尿病大鼠晶状体中有ONOO^-的标志物NT表达，证明糖尿病大鼠LEC凋亡部分由ONOO^-诱导，这可能是氧化损伤导致白内障形成的新途径。葛根素能够部分逆转ONOO^-对LEC的致凋亡作用，提示葛根素可能是治疗糖尿病性白内障的有效药物，
- 郝丽娜凌毅群罗秀梅毛宇湘毛绮妍何守志凌亦凌
- 关键词：葛根素晶状体上皮细胞糖尿病白内障
- 八肽缩胆囊素减轻大鼠局部脑缺血再灌注损伤的实验研究被引量：2
- 2002年
- 杨世方凌亦凌凌毅群段国辰王建钦
- 关键词：暂时性脑缺血缺血-再灌注损伤药理学
- 中枢八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：13
- 2003年
- 目的 :探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对局部脑缺血 /再灌注损伤的影响及其可能机制。方法 :采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察侧脑室 (icv)注射CCK - 8或其受体拮抗剂 -丙谷胺对脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量 (rCBF)、不同脑区一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 :( 1)脑缺血前给予不同剂量的CCK - 8均可缩小脑梗死体积 ,但只有CCK - 8剂量为 1 0 μg、2 0 μg时这种差别才有显著性 (均P <0 0 5 )。预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK - 8的作用 ;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤。 ( 2 )CCK - 8可显著抑制脑缺血 /再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高 ;抑制梗死区MDA含量的增加 (P <0 0 5 ) ;再灌注 2 4h时 ,CCK - 8组rCBF显著高于正常值 (P <0 0 5 )。结论 :中枢内、外源性CCK - 8均具有减轻局部脑缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关。
- 杨世方凌亦凌凌毅群段国辰王建钦
- 关键词：八肽胆囊收缩素局部脑缺血再灌注损伤丙二醛脑血流量
- 多种因素参与了脂多糖诱导兔肺动脉反应性的变化(英文)被引量：9
- 2005年
- 为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用。用雄性家兔24只,制备约3mm宽的肺动脉环。实验结果显示:LPS孵育7h后,肺动脉对1μmol／L乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应降低,但对非内皮依赖性舒张剂硝普钠的反应性无明显改变。自由基清除剂(NAC)、L-精氨酸(NO供体)和氯化血红素(CO供体)可分别减轻LPS的上述作用。而应用血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)阻断剂锌原卟啉抑制CO产生后则增强LPS的上述作用。N-硝基-L- 精氨酸甲酯(L-NAME,一氧化氮合酶抑制剂)抑制NO的产生后使各组肺动脉对乙酰胆碱的反应由舒张变为收缩,对1μmol／L 苯肾上腺素的收缩反应显著增强,说明NO和CO在肺动脉反应性改变中发挥重要作用。上述结果提示:抗氧化或给予 NO、CO可显著改善LPS引起的内皮依赖性舒张反应减弱。因此,多种因素参与了本实验中内毒素引起的肺动脉高压的发生。
- 黄新莉凌毅群朱铁年张君岚凌亦凌
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸脂多糖一氧化氮一氧化碳肺动脉
