公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

小鼠黑质多巴胺能神经细胞慢性损伤过程中细胞粘附分子表达下调: 胶质细胞系源性神经营养因子(glia cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)能有效地保护DA能神经细胞,为帕金森病(Parkinson''''s disease,PD)的治...; 刘美英刘亚萍王晓丹高殿帅

多巴胺能神经细胞损伤过程中NCAM-140的表达变化: 2010年; 目的:检测NCAM-140在多巴胺能神经细胞损伤过程中中脑黑质部位的表达变化,探索其在多巴胺能神经细胞损伤中的可能作用。方法:采用MPTP腹腔注射建立小鼠中脑黑质多巴胺能神经细胞慢性损伤模型,采用免疫荧光染色和western blotting检测中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和NCAM-140的表达情况。结果:在小鼠中脑黑质一直有NCAM-140阳性细胞存在,且与TH阳性细胞共表达;TH在给予MPTP后第三周表达开始降低,NCAM-140在给予MPTP后第一周至第三周持续高表达,并且从第四周开始,其表达量明显降低。结论:NCAM-140的表达与多巴胺能神经细胞损伤有关。; 王婷滕达刘美英刘亚萍袁红花高秀先高殿帅; 关键词：黑质多巴胺能神经细胞

Calbindin-D-28k对MPTP致小鼠黑质凋亡相关蛋白Bax表达的影响: 2009年; 目的探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠黑质多巴胺(DA)能细胞发生凋亡时,calb ind in-D-28k(CB)抗细胞凋亡的作用机制。方法MPTP连续5天腹腔注射构建中脑黑质DA能细胞损伤的小鼠模型,模型鼠脑黑质致密部立体定位注射携带CB基因的高滴度慢病毒颗粒(CB-H IV-Ⅰ),W estern b lotting方法检测CB的在体过表达以及鼠脑黑质部位凋亡相关蛋白Bax的表达变化。结果与空白对照组(control)和黑质定位注射空病毒颗粒组(H IV-Ⅰ)相比,注射CB-H IV-Ⅰ的实验组的黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),而Bax的表达量明显降低(P<0.05)。结论病毒颗粒CB-H IV-Ⅰ携带的CB基因在黑质细胞中获得了高效的表达;凋亡相关蛋白Bax可能参与了CB对黑质DA能神经细胞的保护作用。; 高锦朱园园刘美英高殿帅; 关键词：细胞凋亡 BAX

N-cadherin在小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤过程中的表达变化: 2012年; 目的探索神经型钙黏蛋白（N-cadherin）在多巴胺能神经元慢性损伤中的可能作用.方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射建立小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤模型,采用免疫荧光染色和Western blot方法检测小鼠从实验第1周到第6周黑质酪氨酸羟化酶（TH）和N-cadherin的表达情况.结果免疫荧光染色结果显示：对照组和MPTP组小鼠黑质的TH免疫阳性神经细胞在各时间点都同时表达N-cadherin.Western blot结果显示：①MPTP组小鼠黑质的TH表达量从第3周开始呈梯度下降（P〈0.05）;而N-cadherin表达量从第4周开始突然下降（P〈0.05）,但在第4到6周内的表达量虽有波动但差异无统计学意义（P〈0.05）.②虽然TH和N-cadherin的表达变化时程曲线似有区别,但相关分析显示两者之间仍存在正相关（r=0.924,P〈0.05）.结论本研究证明多巴胺能神经元损伤影响了胞内N-cadherin的表达,影响程度虽与神经元的损伤程度有关,但并不完全一致,其内在关系有待进一步研究.; 刘美英刘亚萍王晓舟高殿帅; 关键词：多巴胺能神经元慢性损伤 N-CADHERIN 酪氨酸羟化酶黑质 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶

Calbindin D28k对帕金森病模型小鼠纹状体凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5 d腹腔注射MPTP,构建成功PD模型小鼠30只,随机分为模型组,人类免疫缺陷病毒(HIV)Ⅰ组(注射HIV Ⅰ)和CB-HIV-Ⅰ组(注射CB-HIV-Ⅰ),每组10只,连续6周对各组小鼠行为学检测,Western blot法检测各组小鼠CB,Bcl 2和Bax的表达变化。结果与模型组和HIV-Ⅰ组比较,CB-HIV-Ⅰ组小鼠各时间点移动格子次数,第1、2、5和6周站立次数,第6周时游泳和悬挂时间,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CB-HIV Ⅰ组小鼠中脑黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),纹状体细胞中Bcl-2的表达量亦明显升高(P<0.01),而Bax的表达量明显降低(P<0.01)。模型组和HIV-Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑质多巴胺能神经细胞过表达CB时,纹状体细胞Bcl-2/Bax表达上调,提示其与纹状体细胞抗凋亡能力增强有关。; 孙申高秀先刘美英袁红花高殿帅; 关键词：帕金森病基因,BCL-2 BCL-2相关X蛋白质 CALBINDIN

多巴胺能神经细胞慢性损伤过程中RET的表达变化被引量：5: 2010年; 目的:为了检测RET在多巴胺能神经细胞损伤过程中中脑黑质部位的表达变化,并探索其在多巴胺能神经细胞损伤中的可能作用。方法:本实验将C57BL/6小鼠分为三组:MPTP组、NS组和空白对照组,采用MPTP腹腔注射建立小鼠中脑黑质多巴胺能神经细胞慢性损伤模型,设立第一周到第六周六个时间点(1w-6w),检测小鼠行为学变化,并采用免疫荧光染色和western blotting等方法检测中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和RET的表达情况。结果:行为学结果显示,随给药次数及时间延长,悬挂实验中,MPTP组悬挂评分逐渐下降,MPTP组第三周给药以后与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05);跳台实验中,小鼠受电击后跳上跳台的时间逐渐延长,错误次数逐渐增多。免疫荧光双标结果显示,在检测的各时间点,在小鼠中脑黑质一直有RET阳性细胞存在,且与TH阳性细胞共表达;western blotting结果显示,TH在给予MPTP后第三周表达开始降低,RET在给予MPTP后第一周和第二周持续高表达,并且也从第三周开始,其表达量明显降低。结论:这种表达变化提示RET的表达与多巴胺能神经细胞损伤有关。; 王婷刘美英刘亚萍袁红花高秀先朱孝荣高殿帅; 关键词：RET 黑质多巴胺能神经细胞

全选清除导出

共1页<1>

刘美英