刘肖
- 作品数：49 被引量：105H指数：7
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项公安部重点科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力、海马结构及脑脊液中Aβ_(1-42)和tau蛋白含量的影响研究被引量：13
- 2016年
- 目的研究姜黄素(Cur)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力、海马结构及脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中β淀粉样蛋白(Aβ1-42)和tau蛋白含量的影响。方法采用Morris水迷宫筛选出平均逃避潜伏期(average escape latency,AEL)稳定的二级雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组(Con)、AD模型组、Cur给药组,每组15只。采用D-半乳糖腹腔注射联合Aβ25-35海马立体定位的方法制作AD模型。用二甲基亚砜(DMSO)和生理盐水将Cur溶解成50 mg/ml,Cur组以4 ml/kg腹腔注射,1次/d;Con组和AD组注射等体积的DMSO和生理盐水。治疗14 d后,每组随机选取9只大鼠进行Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力的变化,用HE染色光镜观察海马组织结构的变化;各组6只大鼠用1 ml注射器经枕骨大孔由延髓池抽取CSF,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CSF中Aβ1-42和tau蛋白含量。结果与Con组比,AD组AEL延长(P<0.05或P<0.01),目标象限停留时间短(P<0.01),穿越平台次数少(P<0.01);海马神经元部分固缩、深染;CSF中Aβ1-42含量明显降低(P<0.01),tau蛋白含量明显升高(P<0.01)。与AD组比,Cur组AEL缩短(P<0.05或P<0.01),目标象限停留时间长(P<0.01),穿越平台次数多(P<0.05);海马神经元固缩、深染减少;CSF中Aβ1-42含量显著升高(P<0.01),tau含量明显降低(P<0.01)。结论 Cur可提高AD模型大鼠的学习和记忆能力,减轻海马组织结构的损伤,其生物学作用可能与提高CSF中Aβ1-42的水平和降低tau蛋白的水平有关。
- 徐志秀喻超陈俊俊郝延辉刘肖高亚兵赵黎左红艳彭瑞云王运良
- 关键词：姜黄素阿尔茨海默病海马脑脊髓液AΒ1-42TAU
- 腺苷三磷酸合酶抑制因子1在女性生殖系统正常及病变组织中的表达被引量：3
- 2016年
- 目的了解腺苷三磷酸（ATP）合酶抑制因子1（IF1）在女性生殖系统正常及病变组织中的表达,为进一步探索其生理功能及治疗女性生殖系统疾病新方法提供依据。方法以近2年内在我院手术切除的女性生殖系统正常及病变组织为研究对象,组织取自25~69岁患者,包括正常子宫内膜38例、异位症在位及异位内膜各33例、子宫内膜腺癌30例、正常子宫肌壁24例、子宫肌瘤30例、正常宫颈18例、宫颈鳞癌30例、正常输卵管11例、输卵管腺癌19例、正常卵巢15例、卵巢腺癌21例、绒毛及蜕膜各30例。采用免疫组化检测IF1在各样本中的表达,采用Western blot和RT-PCR法,检测IF1及其mRNA在正常子宫内膜、异位症在位及异位内膜中的表达。结果 IF1在子宫内膜腺癌（P〈0.01）、宫颈鳞癌（P〈0.01）、输卵管腺癌（P〈0.01）、卵巢腺癌（P〈0.01）组织表达均较对应正常组织显著增强,但在子宫肌瘤与正常子宫肌壁、绒毛与蜕膜间未见显著差异;在正常子宫内膜组织中,IF1在分泌期表达较增殖期显著减少（P〈0.01）。此外,IF1在异位症异位内膜表达较异位症在位内膜（P〈0.05）及正常内膜（P〈0.01）均显著增高,但异位症在位内膜与正常内膜间无显著差异。RT-PCR结果显示,IF1 mRNA表达在正常内膜、异位症在位内膜、异位症异位内膜表达均无显著差异。结论 IF1在女性生殖系统正常及非恶性病变组织中均有不同程度阳性表达,但在恶性肿瘤组织中表达异常增高,该结果提示IF1可作为女性生殖系统恶性肿瘤标记物,有望成为女性生殖系统恶性肿瘤新的治疗靶点。
- 赵军刘肖李亚里
- 关键词：女性生殖系统恶性肿瘤子宫内膜异位症
- 高功率微波致大鼠卵巢损伤的病理形态学和定量研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨高功率微波导致卵巢组织形态学改变的规律及其特点。方法雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(C)和照射组(R),照射组大鼠经平均功率密度100 m W/cm2的S-波段HPM辐照15 min,分别于辐照后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d和3 m活杀,取双侧卵巢,制作石蜡切片和超薄切片,光镜和电镜下观察组织形态学改变,并分别对卵泡和黄体数量进行定量计数。结果照射后卵巢组织结构发生明显损伤:原始闭锁卵泡和囊状闭锁卵泡数量持续性增多(P<0.05),囊状卵泡存活率显著降低(P<0.05);黄体数量进行性增多(P<0.05),颗粒黄体细胞凋亡增多;其中,囊状卵泡、颗粒细胞和颗粒黄体细胞损伤尤为严重。结论高功率微波可导致大鼠卵巢组织形态学改变,具有广泛性、速发性、持续性和不同卵泡与细胞敏感程度差异性特点。
- 谢一帆刘肖吴琼崔亮徐新萍王少霞张翠芳吴小红严格张潇苏慧婷左红艳王德文
- 关键词：高功率微波卵巢卵泡
- 宫颈小细胞癌1例并文献复习
- 2014年
- 目的:探讨宫颈小细胞癌(SCCC)的临床病理特点、诊断、治疗和预后。方法:通过回顾分析2011年6月中国人民解放军海军总医院收治的1例SCCC患者的临床资料,探讨其临床病理特征及预后。结果:患者为55岁绝经后女性,临床表现为绝经后接触性阴道出血,伴右侧腰部胀痛。患者出现症状半年后于当地医院就诊,见宫颈异常肿物,病理活检提示为SCCC。我院病理会诊结果仍为SCCC,超声及肺部CT影像学检查提示,肺部转移及宫旁浸润,压迫右侧输尿管。患者按EP方案给予化疗1次,于2012年5月死亡。结论:SCCC癌恶性度高,预后差,死亡率高。其确诊主要依靠病理组织形态学和免疫组化。目前多采用手术、化疗和放疗联合综合治疗。
- 杜昕张妲刘肖王蔼明
- 关键词：神经内分泌肿瘤小细胞癌宫颈肿瘤
- 腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍与细胞因子过度表达的关系被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能变化,讨论细胞因子的过度表达及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的调控作用。方法:观察腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠黏膜组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量;免疫组化技术检测NF-κB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织的表达情况。结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损;血TNF-α、IL-6水平显著升高;PBL和小肠组织NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠肠屏障功能障碍,NF-κB活性明显升高,NF-κB活化可上调TNF-α、IL-6的表达,参与腹部开放伤合并海水浸泡后继发性炎症反应过程。
- 刘刚王育红虞积耀孟宇宏周丽君刘肖
- 关键词：腹部海水浸泡细胞因子肠黏膜
- 工频磁场暴露对AD大鼠大脑皮层、海马及脑脊液Aβ1-42和Tau蛋白含量的影响
- 工频磁场(Power fequency magnetic field,PF-MF)指由各类输变电设施和电器设备产生的频率为50或60Hz的电磁场.尽管流行病学调查显示PF-MF长期暴露与阿尔茨海默症(Alzheimer'...
- 刘肖左红艳王德文彭瑞云高亚兵徐新萍
- 关键词：阿尔茨海默症工频磁场TAU蛋白
- 文献传递
- 极低频电磁场暴露对大鼠认知功能和海马形态结构的影响
- 用电设施及输电网络产生的极低频电磁场可在人体内诱发电流，产生感应电场和感应电流，从而引起神经组织的电兴奋性刺激，进而可能影响健康。目前众多实验因磁场参数及受试模型等条件不同而结果各异，因而迄今极低频电磁场的生物学效应及作...
- 刘肖左红艳王德文彭瑞云王水明徐新萍高亚兵
- 关键词：极低频电磁场
- 爆炸伤经海水浸泡动物模型的建立及伤口组织生化指标变化被引量：2
- 2010年
- 以小型点暴源固定于大鼠的臀部,直流电源引爆,伤后将大鼠随机分为海水浸泡组和单纯爆炸伤组。将浸泡组大鼠置于人工配制的海水中30 min,于伤前及伤后1、3、7、10 d各处死10只大鼠,对伤口及周围组织进行取材,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。单纯爆炸伤组除不浸泡海水外,处理同海水浸泡组。超氧化物歧化酶（SOD）活力,与创前相比,单纯爆炸伤组与创后1、3d活力降低（P〈0.01）,海水浸泡组在创后7 d活力降低（P〈0.05）。组间比较无差异。丙二醛（MDA）含量,与创前相比,单纯爆炸伤组创后1 d含量下降（P〈0.01）,但创后10 d升高（P〈0.01）。组间比较,海水浸泡组各时间点的含量均减少（P〈0.05,P〈0.01）。与创前比较,海水浸泡组Na＋-K＋-ATP酶活力,在创后1 d升高（P〈0.05）,组间比较也升高（P〈0.05）。其他时间点组间比较无差异。与创前比较,单纯爆炸伤组创Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力创伤后1 d含量下降（P〈0.01）,但创后10 d显著升高（P〈0.01）;而海水浸泡组则在1、3、7、10 d时酶活力显著降低（P〈0.01）。组间比较,海水浸泡组在各时间点酶活力均显著降低（P〈0.01）。当爆炸伤仅伤及肌组织并经海水浸泡时,初期（1 d内）组织酶活性变化大,中期（3~10 d）有一定的变化,10 d以后趋于正常。
- 王大鹏宁浩勇孟宇红刘肖
- 关键词：爆炸伤海水浸泡酶活力
- 模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3d解除致伤后心肌组织结构损伤规律研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3 d解除致伤后心肌组织结构的损伤和恢复规律与特点。方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）和挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）。经钳夹法作用于双后肢[压力为（44.1±2.9）N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为（10±0.1）%,并禁食水。3 d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,自由进食水。各组动物均于模型制作后即刻、1、3、7、14和28 d活杀取材,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）,在光镜和电镜下观察大鼠心肌组织结构变化。结果复合挤压伤致伤解除后即刻-3 d,大鼠心肌酶谱明显增高（P〈0.05,P〈0.01）,以即刻时间点增高最为明显,此后呈下降趋势,7-28 d恢复至正常水平。光镜下可见心肌纤维排列紊乱、嗜酸性变,心肌细胞肿胀,间质轻度水肿等异常改变。电镜下可见线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质凝集、边移、凋亡。随致伤解除后时间延长,上述病变逐渐减轻。单挤组和三缺组依次较轻。结论复合性挤压伤3 d解除时心肌酶谱明显增高,心肌组织损伤严重,致伤解除后1-28 d心肌损伤逐渐减轻,但恢复较缓慢。
- 郭晓明王德文左红艳王少霞刘志瑞曹桓熔王静雯任建平徐新萍刘肖彭瑞云
- 关键词：心脏超微结构
- PAR-1对动员肺巨细胞癌PLA801D／PLA801C细胞内Ca^2＋的作用
- 2010年
- 目的通过研究PAR-1对肺巨细胞癌细胞高、低转移细胞株PLA801D和PLA801C[Ca^2＋]i的影响，探讨PAR-1参与调节肺癌细胞转移相关功能的分子机制。方法激光共聚焦显微镜检测PLA801D和PLA801C细胞[Ca^2＋]i；将反义和正义PAR-1分别转染至PLA801D（D-）和PLA801C（C＋）中；用thrombin和TRAP激活PAR-1，观察PAR-1对D-和C＋的[Ca^2＋]i影响。结果PLA801D（荧光强度59．55，下同）和PLA801C（35．46）细胞之间的平均[Ca^2＋]i差异有统计学意义（P〈0．01）。C＋的[Ca^2＋]i（45．77）明显高于其对照组CV（35．46，P〈0．05），D-的[Ca^2＋]i（48．42）明显低于对照组DV（59．55，P〈0．05）。C＋和CV的[Ca^2＋]i分别在加入thrombin 80s和100s后荧光强度分别达峰值48．19±9．84和45．64±9．87（P〈0．05）；二者均在加入TRAP60s后达峰值，分别为111．31±25．00和52．93±11．21（P〈0．05）。D-和DV的[Ca^2＋]i在加入thrombin 60s后达峰值，分别为40．71±5．89和61．07±21．36（P〈0．05），二者均在加入TRAP40s后达峰值，分别为84．98±11．23和102．58±21．48（P〈0．05）。结论PLA801D和PLA801C的转移潜能可能与其细胞的[Ca^2＋]i有关。激活PAR-1能够上调PLA801D和PLA801C的细胞内Ca^2＋信号。PAR-1促进肺巨细胞癌转移的机制与上调细胞内Ca^2＋有关。
- 孟宇宏张金强宁浩勇路平洪柳刘肖康筱玲虞积耀陆应麟
- 关键词：肺肿瘤巨细胞PAR-1
