吴晓华
- 作品数：18 被引量：36H指数：3
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学动力工程及工程热物理更多>>
- 黄姜水提取物抗家兔实验性动脉粥样硬化的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨黄姜水提取物(WED)对由高脂高胆固醇致家兔动脉粥样硬化的影响。方法采用高脂高胆固醇饲喂法建立家兔动脉粥样硬化模型,分别测定正常对照组、高脂模型组、WED低、中、高剂量组血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA的含量及SOD的活性,采用大体染色计算脂肪斑块面积、组织切片观察。结果 WED均能明显降低血清中TC、TG、LDL-C、MDA的含量(P<0.01),并能升高血清中HDL-C的含量(P<0.01)和SOD的活性(P<0.05),中、高剂量组家兔粥样斑块腹主动脉前段脂质面积百分比值与高脂模型组比较具有统计意义,分别为40.71%±9.13%(P<0.05)、35.24%±3.09%(P<0.01)、76.54%±19.53%;病理切片显示:各用药组家兔主动脉病变程度均小于高脂模型组,其中高剂量组的AS病变程度最小。结论 DWS具有抗高脂饮食诱导家兔动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与其调节血脂与抗脂质过氧化有关。
- 李丹吴晓华何杨黄文刑志华
- 关键词：动脉粥样硬化血脂脂质过氧化
- 盾叶薯蓣难溶性甾体皂苷的提取及其抑制人肝癌细胞HepG2增殖的研究被引量：5
- 2010年
- 目的研究盾叶薯蓣水难溶性提取物的化学成分及对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。方法采用正、反相硅胶柱色谱方法分离纯化水难溶性提取物的单体化合物,并通过波谱学方法鉴定其结构;采用MTT法评价其体外抑制人肝癌细胞的增殖作用。结果采用化学方法分离并鉴定了5个化合物,分别是薯蓣皂苷元(Ⅰ)、延令草皂苷(Ⅱ)、薯蓣皂苷元纤维二糖苷(Ⅲ)、三角叶皂苷(Ⅳ)和盾叶皂苷I(Ⅴ);5个化合物对人肝癌细胞的增值具有明显的抑制作用,其中化合物Ⅴ对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用最强。结论盾叶皂苷Ⅰ具有明显的抗癌活性。
- 赵庆兵黄文吴文芳舒丹李华童擎一吴晓华
- 关键词：盾叶薯蓣甾体皂苷人肝癌细胞HEPG2
- 甘草次酸修饰脂质、肝靶向脂质体、胶束及复合物和制法
- 本发明属于医药领域，具体涉及甘草次酸修饰脂质、肝靶向脂质体、胶束及复合物和制法。本发明提供了一种全新的甘草次酸修饰脂质，它是甘草次酸作为肝靶向介导物质，该修饰脂质作为脂质体或胶束的膜材应用，使得由其制备的脂质体或胶束具有...
- 宋相容何谷吴晓华魏于全
- 5-苯亚甲基-2,4-噻唑烷二酮衍生物的用途
- 本发明涉及5-苯亚甲基-2，4-噻唑烷二酮衍生物的用途，属于化学医药领域。本发明的5-苯亚甲基-2，4-噻唑烷二酮衍生物如式I所示，其中，R<Sub>1</Sub>为氢、卤代基、羟基或烷氧基；R<Sub>2</Sub>为...
- 陈俐娟魏于全赵霞罗有福吴晓华
- 文献传递
- 丙烯醛对缺氧复氧H9c2心肌细胞损伤的影响及机制初探被引量：1
- 2012年
- 目的研究丙烯醛对缺氧复氧H9c2心肌细胞损伤的影响,并探讨其促凋亡作用机理。方法建立H9c2心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤模型,分为正常对照组、丙烯醛组(ACR)、缺氧复氧组(H/R)、丙烯醛+缺氧复氧组(ACR+H/R)。用10μmol/L丙烯醛预处理H9c2心肌细胞30min后2h缺氧16h复氧,采用MTT法检测细胞存活率,4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光染色检测细胞核凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白cytochrome c(cyt c)、caspase 9和caspase 3的表达水平。结果与H/R组相比,ACR+H/R组H9c2细胞存活率下降、凋亡增加(P<0.05),cyt c的线粒体蛋白表达水平下调、细胞浆蛋白表达水平上调,caspase 9和caspase 3蛋白表达水平下调并出现明显裂解蛋白。结论作为一种来源于人类生活环境的心血管毒物,丙烯醛能加剧缺氧复氧H9c2心肌细胞的损伤,可能与cyt c由线粒体释放到细胞浆、激活caspase级联反应导致线粒体功能损伤有关。
- 邵庆瑞杜丹何阳吴晓华黄文邢志华
- 关键词：丙烯醛H9C2心肌细胞缺氧复氧线粒体
- PI3Kγ抑制剂AS605240对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的拮抗效应被引量：3
- 2011年
- 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为ISO模型组、AS605240治疗组和正常对照组(空白组)。ISO模型组、AS605240治疗组皮下注射ISO 10 mg/(kg.d)×3 d,再5 mg/(kg·d)×11 d,复制大鼠心肌肥厚和纤维化模型,空白组注射相同体积的生理盐水;建模第2 d,AS605240治疗组给予AS605240 50 mg/(kg·d),ISO模型组和空白组给予等体积0.5%羧甲基纤维素,共给药14 d。末次给药后24 h,称取大鼠心脏质量和体质重,心脏HE染色观察组织学改变并评分,测量大鼠心重指数(HW/BW)、心功能、胶原容积分数(CVF)等。结果与正常对照组相比,ISO模型组大鼠HW/BW增加(P<0.05),心肌细胞间有大量胶原增生,心功能降低,胶原蛋白含量增加(P<0.05)。与ISO模型组大鼠相比,AS605240治疗组大鼠HW/BW降低(P<0.05),心功能有明显改善,心肌细胞间胶原沉积减少(P<0.05)。结论 AS605240对ISO引起的大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用。
- 宋丽芳蒋维卿勇胡小红李怡童擎一吴晓华
- 关键词：异丙肾上腺素
- RhoB基因联合低剂量顺铂对小鼠A549肺癌的治疗作用
- 2011年
- 目的构建人pVITRO2-RhoB重组质粒,探讨pVITRO2-RhoB重组质粒在体内外的抗肿瘤效果及其联合低剂量顺铂对小鼠A549肺癌的治疗作用。方法构建pVITRO2-RhoB重组质粒,将其转染A549细胞后,观察它在细胞中的表达情况以及对A549细胞的抑制作用。建立小鼠A549肺癌模型,用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pVITRO2-RhoB重组质粒制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-RhoB。将30只荷瘤鼠分别分为空白组、脂质体-pVITRO2复合物(Lip-null)组、脂质体-RhoB复合物(Lip-RhoB)组、低剂量顺铂(DDP)组和联合治疗(RhoB+DDP)组。RhoB尾静脉给药,低剂量顺铂腹腔给药,观察各组肿瘤体积变化及小鼠的生存期,原位瘤进行TUNEL染色,测定凋亡率。结果成功构建了pVITRO2-RhoB重组质粒,该重组质粒在体外抑制了A549细胞生长并促进了该细胞的凋亡;pVITRO2-RhoB重组质粒治疗裸鼠A549肺癌皮下肿瘤模型后,荷瘤鼠肿瘤体积增长减慢,肿瘤凋亡细胞增加(P<0.05);基因联合低剂量顺铂治疗后,与Lip-RhoB组和DDP组相比能显著抑制荷瘤鼠肿瘤生长(P<0.05),延长荷瘤鼠生存期(P<0.05),提高肿瘤细胞原位凋亡(P<0.05)。结论 RhoB基因具有明显的体内外抗肿瘤效果及协同化疗药物的抗肿瘤作用,因此RhoB基因联合低剂量顺铂可能是一种有效的肺癌治疗新方法。
- 胡小红吴文芳卿勇宋丽芳黄文吴杨李怡吴晓华
- 关键词：肺癌顺铂基因治疗
- XRCC1参与修复鼠尾草酚诱导的DNA损伤被引量：1
- 2022年
- 目的研究鼠尾草酚(carnosol,CAR)诱导的DNA损伤修复机制。方法采用CCK-8试验检测CAR对TK6细胞(人类淋巴母细胞)增殖的影响;利用染色体畸变试验和免疫荧光分析试验分析CAR对TK6细胞的损伤作用和修复机制;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果CAR对TK6细胞呈剂量依赖性抑制,且与野生型(wide type,WT)细胞相比,敲除XRCC1基因的细胞(XRCC1^(-/-))对CAR呈现出敏感性;20μmol·L^(-1)CAR连续处理TK6细胞24 h后,XRCC1^(-/-)细胞比WT细胞的染色体断裂更多;40μmol·L^(-1)CAR连续处理TK6细胞6 h后,XRCC1^(-/-)细胞比WT细胞产生更多的γ-H2AX foci;40μmol·L^(-1)CAR连续处理TK6细胞24 h后,XRCC1^(-/-)细胞比WT细胞凋亡程度增加。结论CAR可以诱导XRCC1^(-/-)细胞比WT TK6细胞产生更多的DNA损伤。因此,XRCC1参与了细胞中CAR造成的DNA损伤的修复反应。
- 赵静霞冯晓雨赵梓潞向翠方白馨陈重华卿勇吴晓华
- 关键词：TK6细胞DNA损伤DNA修复XRCC1
- ^(131)I-标记大黄素在动物体内的药物动力学和组织分布被引量：2
- 2014年
- 本文采用同位素示踪法研究尾静脉注射131I-标记大黄素在大鼠体内的药物动力学和小鼠体内的组织分布.在NBS催化剂作用下,将131I-NaI与大黄素反应得到产物2-131I-大黄素,放射性化学产率为96%,放射性化学纯度>95%,且标记物在大鼠血浆中24h内稳定.131I-标记大黄素在大鼠体内的药物动力学过程符合一室模型,半衰期(t1/2)为0.25h,清除率(CL)为0.007L/(h·kg).小鼠的组织分布特征为肺部和肾脏最高,脑组织最低,其它组织水平基本相似.研究结果表明静脉注射131I-标记大黄素后在体内分布和清除速度较快,主要经过肾脏排泄,且不易透过血脑屏障.
- 杜丹吴小艾范成中梁勇辛光张瑞刘燕吴晓华何杨黄文
- 关键词：大黄素药物动力学
- PI3Kγ抑制剂AS605240对小鼠自身免疫性心肌炎的治疗研究被引量：3
- 2009年
- 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对自身免疫性心肌炎(EAM)的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为AS605240组、EAM模型组和对照组。前两组小鼠分别于第0、7d在腹股沟和腋下皮下多点注射0.2mL乳浊剂(含与心肌肌球蛋白抗原表位具有相同氨基酸序列的多肽100ng)制备EAM模型;对照组在相同部位给予等量的完全弗氏佐剂(CFA)与磷酸盐缓冲液(PBS)的混合物。免疫后AS605240组给予AS60524050mg/(kg·d)一次性灌胃给药,EAM模型组给予等体积0.5%羧甲基纤维素,给药21d后处死小鼠,称取心脏质量和小鼠体质量,心脏HE切片观察心肌炎症程度并评分;免疫组化检测AS605240对心肌内的巨噬细胞浸润情况的影响;ELISA检测AS605240对心肌组织中TNF-α含量的影响;体内和体外趋化实验检测AS605240对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导的巨噬细胞趋化的影响。结果AS605240使EAM小鼠的心肌炎病理评分及心脏质量/体质量比值降低(P<0.01);免疫组化实验结果显示巨噬细胞对心肌组织的浸润减少;ELISA结果显示AS605240下调了心肌组织中TNF-α的产生(P<0.01);巨噬细胞体内和体外趋化实验结果显示AS605240抑制了MCP-1诱导的巨噬细胞的趋化(P<0.01)。结论AS605240能够有效治疗EAM,其机制与抑制巨噬细胞趋化和对心肌组织的浸润,以及抑制心肌组织中TNF-α产生有关。
- 金科宋丽芳何春梅王震玲胡小红吴晓华
- 关键词：巨噬细胞MCP-1
