目的研究重组融合蛋白白细胞介素-18(r IL^(-1)8)对肺炎链球菌小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响。方法将36只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组小鼠构建肺炎链球菌小鼠模型。正常组和模型组腹腔注射无菌0.9%Na Cl溶液0.5 m L;实验组腹腔注射5μg·m L^(-1)r IL^(-1)8 0.2 m L,连续干预2 d。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清炎性因子水平,用显微镜观察各组肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例,并对BALF进行平板培养菌落培养,用蛋白质免疫印迹法检测各组小鼠肺组织中p38MAPK蛋白表达情况。结果实验组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例分别为(9.86±0.47)×108/L,(37.52±5.37)%,(11.58±2.03)%,实验组血清白细胞介素(IL)-6、IL^(-1)7及干扰素(INF)-γ含量分别为(39.15±2.58),(98.15±8.14),(36.21±6.47)ng·L^(-1),实验组和正常组的BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例及血清IL-6、IL^(-1)7及INF-γ含量与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。平板菌落计数显示,正常组无菌落产生,模型组和实验组的活菌计数分别为(26.45±2.84),(1.59±0.63)个/毫升,差异有统计学意义(P<0.01)。蛋白质免疫印迹法检测可见,正常组和实验组肺组织中p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.79±0.28,0.99±0.45,与模型组(1.62±0.76)相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 r IL^(-1)8干预可减轻肺炎链球菌小鼠机体炎性程度,可能与降低p38MAPK蛋白表达量、调控其所介导的炎症反应通路有关。
