周振华
- 作品数：4 被引量：52H指数：3
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- 黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用被引量：11
- 2012年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。
- 宋莹王洪新张晶喻晓春鲁美丽赵素玲周振华
- 关键词：黄芪多糖心肌肥厚心钠素能量代谢线粒体膜电位
- 黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用被引量：21
- 2011年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的黄芪多糖及L型钙通道阻滞剂维拉帕米(Verapamil,VER)对心肌肥厚的影响。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mR-NA表达;以Fluo-3/AM为荧光探针,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化。结果 APS和VER均能够有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为蛋白质含量降低,体积减小,ANP mRNA表达降低和细胞内钙离子浓度降低,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]i有关。
- 赵素玲王洪新周振华喻晓春鲁美丽宋莹张晶
- 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥大钙浓度
- 三七总皂苷对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护被引量：2
- 2013年
- 目的 ：研究三七总皂苷（PNS）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法：体外培养新生1~2d的SD大鼠乳鼠心肌细胞48 h后,设正常对照组、脂多糖1mg/L模型组、脂多糖＋三七总皂苷12.5、25、50 mg/L组。考马斯亮蓝法测细胞的蛋白含量;计算机图像分析系统测量细胞体积;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观测细胞内[Ca2＋]i瞬间变化。结果：与正常对照组相比,脂多糖1 mg/L可使心肌细胞蛋白含量明显增多,体积显著增大,释放的TNF-α含量显著增加,心肌细胞内[Ca2＋]i瞬间峰值增大。与脂多糖模型组相比,预加入12.5、25、50 mg/L的三七总皂苷均可抑制心肌细胞蛋白含量增多,体积增大,同时细胞产生的TNF-α含量明显降低,抑制了细胞内[Ca2＋]i瞬间变化幅度增大。结论：三七总皂苷对脂多糖诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生,降低[Ca2＋]i有关。
- 孙德文杨育红周振华孙雪芳李洪秀王洪新
- 关键词：三七总皂苷脂多糖心肌肥大钙离子浓度
- 黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用被引量：19
- 2012年
- 目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。
- 周振华王洪新赵素玲喻晓春张晶宋莹
- 关键词：黄芪多糖脂多糖心肌细胞肥大心房利钠多肽
