周柰岑
- 作品数：10 被引量：63H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P<0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P<0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。
- 齐美颖刘心刘保兰周柰岑徐波
- 关键词：米托蒽醌CASPASEBCL-2BAX
- 克拉屈滨诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制研究被引量：1
- 2014年
- 本研究探讨克拉屈滨(2-Cd A)诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡及其作用机制。应用MTT检测不同浓度克拉屈滨作用不同时间后的细胞增殖抑制率;透射电子显微镜观察药物干预后细胞的超微结构变化,而细胞凋亡率及细胞周期分布则应用流式细胞术检测。半定量RT-PCR和Western-blot分别检测BCL-2、MCL-1和caspase-3 mRNA和蛋白的表达量变化情况。结果表明:一定浓度范围内克拉屈滨能够抑制骨髓瘤细胞增殖并呈时间-浓度依赖性;在透射电镜下可观察到凋亡小体等典型凋亡表现;流式细胞术检测显示克拉屈滨诱导RPMI8226细胞凋亡并将细胞阻滞于G2/M期。Western检测结果与PCR结果一致,BCL-2和M CL-1表达量下降,而caspase-3变化不明显。结论:克拉屈滨可抑制骨髓瘤RPM I 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与激活线粒体和死亡受体凋亡途径有关,细胞周期阻滞在其中也起到重要作用。
- 周柰岑齐美颖刘保兰徐波刘心
- 关键词：多发性骨髓瘤CASPASEBCL-2
- 地西他滨联合半量CAG方案治疗初治老年急性髓系白血病的临床研究被引量：15
- 2017年
- 急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是最常见的血液系统恶性肿瘤,蒽环类药物与阿糖胞苷的＂3＋7＂方案仍是标准诱导方案。随着蒽环类新药的出现及剂量的优化,60%～85%的患者经标准＂3＋7＂方案诱导治疗获得完全缓解,但老年患者并不能从标准方案中获益。因此,探索老年患者的化疗策略仍是目前亟需解决的问题。我们采用地西他滨联合半量CAG方案诱导治疗老年AML，现将结果报告如下。
- 李国辉陈任安秦炜炜及月茹陈怡王文清刘聪周柰岑刘利
- 关键词：急性髓系白血病地西他滨CAG方案老年
- 肿瘤干细胞及其微环境与肿瘤的耐药、复发和转移被引量：3
- 2012年
- 肿瘤干细胞（NSC）是肿瘤发生发展的根源，其特殊的微环境可通过调控NSC或者其自身变化参与肿瘤的耐药、复发和转移。根除NSC和干扰其特殊微环境可能是治疗肿瘤的新策略。
- 周柰岑徐波刘心
- 关键词：肿瘤干细胞抗药性肿瘤转移肿瘤微环境
- 以地西他滨为主的化疗方案治疗初治中、老年急性髓系白血病的临床研究被引量：24
- 2018年
- 目的:研究以地西他滨为主的化疗方案治疗初治中、老年急性髓系白血病(AML)的安全性及有效性。方法:选取2013年1月-2016年12月就诊于本院年龄大于50岁的初诊急性髓系白血病患者(除M3)49例(所有患者均因各种原因不适合行异基因造血干细胞移植)。诱导治疗均采取以地西他滨为主的化疗方案,包括地西他滨单药(DAC)、地西他滨联合半量CAG方案(DAC-CAG)及地西他滨联合HAAG方案(DAC-HAAG)。在强化治疗方面对大部分患者继续应用原诱导方案治疗,部分患者给予标准"3+7"方案及中大剂量阿糖胞苷治疗。患者缓解后疗程数为2-4周期。结果:49例患者全部完成诱导治疗,完全缓解(CR)26例,部分缓解(PR)7例,无效(NR)16例,CR率53%,总有效率(ORR)67%。DAC组、DAC-CAG组及DAC-HAAG组有效率分别为17%、77%及63%。诱导过程感染14例,死亡1人,死因为肺部感染。诱导过程中平均输注红细胞9 U,输注血小板69U。白细胞恢复时间15 d,血小板恢复时间20 d。患者0.5、1和2年生存率分别为75%、30%及26%,0.5、1及2年无复发生存率分别为83%、54%及47%。诱导治疗是否能达到CR是影响预后的独立因素,而初诊时外周血白细胞和血小板数、年龄、诱导治疗效果、预后分层、化疗方案及诱导时是否合并肺炎均为非独立预后因素。结论:地西他滨联合化疗方案诱导效果优于单药,首次诱导治疗结果是独立的预后因素,而初诊时高白细胞、不良核型、合并症、伴有病态造血相关改变并不影响长期生存。DAC-CAG方案治疗有效率高,不良反应相对较少,适合应用于年龄大、合并症多、不适合常规方案化疗的中老年急性髓系白血病患者。
- 李国辉陈任安及月茹秦炜炜陈怡王文清刘聪周柰岑刘利
- 关键词：急性髓系白血病地西他滨CAG方案
- 奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究被引量：5
- 2013年
- 本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.979)和浓度(r=0.949)依赖性增强;24 h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48 h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用24 h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期(P<0.05);而作用48 h后G0/G1期细胞所占比例明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用48 h,细胞Bcl-2 mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3 mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节Bcl-2基因表达实现。
- 刘保兰刘心周柰岑齐美颖徐波
- 关键词：奥沙利铂CASPASEBCL-2
- 依托泊苷对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响
- 2016年
- 目的:探讨依托泊苷对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。方法:将依托泊苷作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bax及Caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bax及Caspase-3蛋白表达量变化。结果:依托泊苷可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.926)和浓度(r=0.938)依赖性增强。24h后在光学显微镜下可见依托泊苷组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞及坏死细胞。48h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,依托泊苷组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);依托泊苷作用48h后将RPMI8226细胞阻滞于S期(P<0.05);依托泊苷作用48h,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:依托泊苷可诱导RPMI8226细胞凋亡,可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。
- 齐美颖刘心把环环周柰岑
- 关键词：依托泊苷多发性骨髓瘤CASPASE-3BAX
- 索拉非尼对人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 本研究旨在探索索拉非尼对人骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖与凋亡的影响及其作用的分子机制。采用MTT法检测索拉非尼对人多发性骨髓瘤细胞的抑制率,透射电子显微镜观察索拉非尼干预骨髓瘤细胞后其超微结构的变化,流式细胞术检测索拉非尼诱导骨髓瘤细胞凋亡的情况及对细胞周期分布的影响,半定量RT-PCR和Western-blot法分别检测索拉非尼作用前后骨髓瘤细胞caspase-3、BCL-2和MCL-1 mRNA和蛋白的表达变化。结果显示,索拉非尼(0-10.0μmol/L)可抑制RPMI 8226细胞增殖,抑制率呈时间-浓度依赖性;48 h后在透射电子显微镜下可见到凋亡小体等典型凋亡改变;索拉非尼可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.05),主要将细胞阻滞于G1期(P<0.05);索拉非尼作用48 h后,与对照组相比细胞BCL-2及MCL-1 mRNA与蛋白表达量均减少(P<0.05),caspase-3表达量变化不大,而蛋白水平的活化型caspase-3表达增加(P<0.05)。结论:索拉非尼通过诱导细胞凋亡有效抑制骨髓瘤增殖,其机制可能与细胞周期阻滞和激活死亡受体途径有关。
- 周柰岑刘保兰齐美颖徐波刘心
- 关键词：多发性骨髓瘤索拉非尼CASPASEBCL-2
- 多西他赛对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPMI8226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-ⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞术检测骨髓瘤细胞周期分布情况,半定量RT-PCR检测多西他赛对BCL-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达影响,Western blot法检测多西他赛作用前后骨髓瘤细胞BCL-2蛋白表达变化。结果显示:0.25-8.0μg/ml终浓度的多西他赛均可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.927)和浓度(r=0.726)依赖性;多西他赛处理组光学显微镜下可见细胞数量明显减少,排列紊乱,高倍镜可见凋亡细胞,偶见坏死细胞;电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变以及少数坏死细胞;多西他赛可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P<0.01),主要将细胞阻滞于G2/M期(P<0.01),作用48 h时BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),caspase-8、caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:多西他赛通过诱导细胞凋亡可抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。
- 刘保兰刘心齐美颖周柰岑徐波
- 关键词：多西他赛多发性骨髓瘤CASPASEBCL-2
- 自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤15例临床分析被引量：8
- 2013年
- 目的:评价自体造血干细胞移植(AHSCT)治疗恶性淋巴瘤患者的疗效。方法:采用AHSCT治疗恶性淋巴瘤患者15例,其中霍奇金淋巴瘤患者3例(均为复发病例),非霍奇金淋巴瘤患者12例(Ⅲ、Ⅳ期或复发病例,IPI评分2-4分)。采集外周血造血干细胞前均经化疗及动员剂动员(CHOP方案9例,CHOP+MTX 3例,CEP、大剂量MTX、单用G-CSF各1例)。预处理方案为联合化疗10例(BEAC、CBV方案为主),联合化疗加放射治疗5例(TBI、TLI各1例,提前局部照射3例)。结果:移植后白细胞≥1.0×109/L的中位时间为10(9-13)天,血小板≥50×109/L的中位时间为14(11-17)天。随访时间为1-110.5个月。中位生存时间为43(1-110.5个月)个月,3年总生存率(OS)为66.7%。结论:AHSCT是一种治疗复发难治恶性淋巴瘤的安全有效的方法。
- 刘心周柰岑张海涛陈丽梅习杰英贺鹏程李静王孟昌刘华胜王晓宁刘海波韦素华张梅
- 关键词：自体造血干细胞移植淋巴瘤疗效
