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周炜

作品数：36 被引量：160H指数：6
供职机构：武汉市中心医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 34篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 23篇细胞
  • 18篇血管
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  • 7篇增殖
  • 7篇细胞凋亡
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  • 6篇大鼠血管
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  • 5篇伐他汀
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  • 4篇心肌
  • 4篇平滑肌细胞凋...

机构

  • 23篇武汉市中心医...
  • 12篇华中科技大学
  • 3篇美国国立卫生...

作者

  • 34篇周炜
  • 21篇陈曼华
  • 12篇郭小梅
  • 7篇曹文静
  • 7篇陈莉莉
  • 7篇陈玲
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  • 6篇周逸
  • 5篇刘玮
  • 4篇张韶英
  • 3篇廖华
  • 3篇陈光慧
  • 3篇赵丽
  • 3篇谢寒
  • 3篇曹喆
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  • 2篇于扬
  • 2篇戴睿

传媒

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年份

  • 1篇2021
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 8篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 6篇2009
共 36 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
瑞舒伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响被引量：4
2014年
目的探讨瑞舒伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、瑞舒伐他汀1(Statin 1)组和瑞舒伐他汀2(Statin2)组,每组8只。Statin1组术前7天开始给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,Statin2组药物剂量为20 mg/(kg·d),I/R组以蒸馏水灌胃,随后制备心肌缺血再灌注损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏缺血再灌注损伤区域,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与Sham组相比,I/R组及Statin 1、2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与I/R组相比,Statin 1、2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且Statin 2组较Statin 1组变化更显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。
周炜陈玲陈曼华
关键词：瑞舒伐他汀缺血再灌注心肌细胞凋亡
阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡被引量：11
2014年
目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组术前7 d开始每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,statin 2组药物剂量为40 mg/(kg·d),I/R组以等体积蒸馏水灌胃,随后制备心肌I/R损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏I/R损伤区域,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与sham组相比,I/R组及statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与I/R组相比,statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较statin 1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。
周炜陈玲陈曼华
关键词：阿托伐他汀缺血再灌注心肌细胞凋亡
睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：3
2015年
目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,利用血清饥饿法进行同步化处理。将细胞分为对照组:不进行任何处理;ox-LDL组:给予50μg/m L ox-LDL处理;睾酮组:分别加入5×10-8mol/L和5×10-7mol/L睾酮预处理12 h,然后与50μg/m L ox-LDL共培养;另外设置血清组,用含100 m L/L胎牛血清的培养基培养。水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞周期的变化;Western blot法检测各组细胞线粒体融合素2(Mfn2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增加,Mfn2表达降低,p-ERK1/2表达增加,PCNA表达增加,α-SMA表达降低,OPN表达增加。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,Mfn2表达增加,p-ERK1/2表达降低,PCNA表达降低,α-SMA表达增加,OPN表达降低,以上作用呈现一定的浓度依赖性。结论睾酮可抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMC发生表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2抑制ERK1/2信号通路有关。
周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华
关键词：睾酮增殖
斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响被引量：14
2017年
目的定性、定量分析斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响。方法回顾性分析双源CT冠状动脉造影诊断为冠心病,后行选择性冠状动脉造影的患者224例,共375处明显狭窄病变,其中234处为钙化病变。比较斑块不同钙化程度、钙化斑块血管直径、钙化斑块长度和钙化斑块血管分布对双源CT冠状动脉造影诊断冠状动脉狭窄准确性的影响。结果对轻中度钙化斑块和重度钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄6.8%(P=0.0028)和18.8%(P<0.0001),且高估狭窄在重度钙化斑块中更明显(P=0.002)。对血管直径较小和血管直径较大的钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄7.2%(P=0.0026)和17.1%(P<0.0001),且高估狭窄在血管直径较大时更明显(P=0.001)。对不同长度的钙化斑块,双源CT的诊断准确性未见差异(P=0.792)。结论斑块钙化使双源CT高估冠状动脉管腔狭窄,且钙化程度重和血管直径较大时更易出现。
周逸陈曼华戴睿周炜廖华
关键词：冠状动脉选择性冠状动脉造影
去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因对血管平滑肌细胞凋亡的影响(英文)
2009年
目的研究大鼠线粒体融合素2基因在去除蛋白激酶A磷酸化位点后对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路。方法构建携带去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因重组腺病毒和携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒并感染血管平滑肌细胞。Western blot分析两种基因表达产物;激光共聚焦显微镜观察其亚细胞定位;细胞凋亡ELISA法比较其对细胞凋亡的影响;Western blot分析磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达变化。结果外源基因转染后可表达特异性蛋白产物,都主要分布于线粒体外膜;细胞凋亡ELISA表明,去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用显著减弱(P<0.01),与对照组无显著差异;Western blot检测表明,血管平滑肌细胞感染去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因后,p-Akt表达较感染线粒体融合素2基因组显著升高(P<0.01),与对照组无显著差异。结论去除蛋白激酶A磷酸化位点后,线粒体融合素2基因表达产物亚细胞定位未发生改变,主要分布于线粒体外膜,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用丧失,对蛋白激酶B信号通路也无抑制作用。表明蛋白激酶A磷酸化位点是调控线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的重要功能位点。
周炜曹文静陈莉莉郭小梅陈光慧
关键词：血管平滑肌细胞凋亡
阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡被引量：2
2014年
目的研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(sham),心肌梗死组(MI),阿托伐他汀1组(statin 1)和2组(statin 2),每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40 mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24 h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果与sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降(P<0.01);与MI组相比,statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。
周炜陈玲周逸陈曼华
关键词：阿托伐他汀心肌梗死凋亡
双源CT冠脉造影诊断准确性的影响因素被引量：3
2017年
目的以选择性冠脉造影(SCA)为标准判断双源CT(dual-source computed tomography,DSCT)冠脉造影的结果,分析影响DSCT冠脉造影诊断准确性的因素。方法回顾性分析DSCT冠脉造影诊断为冠心病,后行选择性冠脉造影的患者156例,共分析1 369个节段,其中751个病变节段。绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC)值。比较病变不同钙化程度、病变血管直径、病变长度和病变血管分布对DSCT冠脉造影诊断准确性的影响。结果重度钙化的AUC值明显低于中度钙化(0.571 vs.0.718,P<0.05)和轻度钙化(0.571 vs.0.843,P<0.01)。血管直径较小病变的AUC值明显低于血管直径较大病变(0.699 vs.0.861,P<0.01)。回旋支病变的AUC值明显低于前降支病变(0.724 vs.0.836,P<0.05)和右冠病变(0.724 vs.0.853,P<0.05)。结论重度钙化、血管直径较小和回旋支病变都是降低DSCT冠脉造影诊断准确性的因素。
周逸陈曼华戴睿周炜郭彩虹
关键词：冠状动脉体层摄影术螺旋计算机血管造影术
siRNA沉默mfn2表达对睾酮抑制大鼠血管平滑肌源性泡沫细胞形成的影响
2016年
目的研究线粒体融合素2基因(mfn2)在睾酮抑制大鼠血管平滑肌源性泡沫细胞形成过程中的作用。方法设计并化学合成靶向mfn2基因的小分子干扰RNA(siRNA),脂质体法将mfn2-siRNA转染大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测mfn2 mRNA及蛋白的表达。培养大鼠VSMCs,利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成泡沫细胞。实验分组:1)对照组;2)睾酮组;3)睾酮+阴性对照siRNA组;4)睾酮+mfn2-siRNA组。后3组预先加入睾酮和(或)siRNA预处理12 h,再与ox-LDL共培养48 h。油红O染色及酶荧光法检测细胞内脂质含量,免疫印迹法检测细胞内Mfn2、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达。结果转染mfn2-siRNA后12、24、36和48 h均能有效沉默mfn2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。与对照组比较,睾酮组及睾酮+阴性对照siRNA组脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P<0.05),CD36表达降低(P<0.05),细胞泡沫化受到抑制。与睾酮+阴性对照siRNA组比较,睾酮+mfn2-siRNA组脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P<0.05),CD36表达增加(P<0.05)。结论睾酮通过调节mfn2及其下游CD36和ABCA1表达,抑制ox-LDL诱导下VSMCs转变为泡沫细胞。
周炜陈曼华
关键词：小分子干扰RNA睾酮泡沫细胞
去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因通过线粒体凋亡路径促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡被引量：4
2009年
目的研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2（tMfn2）基因对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和线粒体融合素2（Mfn2）基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv—Mfn2）感染VSMC。采用流式细胞术、细胞凋亡ELISA、TUNEL染色等方法检测tMfn2对VSMC凋亡的影响。Western blot分析磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）以及线粒体凋亡路径中B细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）、有活性的天冬氨酸特异一半胱氨酸蛋白酶9（cleaved caspase-9）的表达变化。结果流式细胞仪检测和ELISA结果表明，tMfn2促VSMC凋亡的作用显著强于Mfn2，且呈时产依赖性[72h凋亡率分别为（79．2±0．2）％和（65．0±1．2）％，P〈0．01]。TUNEL染色发现tMfn2组的凋亡细胞明显多于Mfn2组（P〈0．01）。Western blot结果显示，tMfn2和Mfn2组中p-Akt水平均明显降低，但前者作用更显著（P〈0．01）。进一步检测线粒体凋亡路径中的相关蛋白，tMfn2组的Bax蛋白表达显著升高、Bcl-2蛋白表达显著降低，且cleaved caspase-9的活性明显增强，较Mfn2诱导凋亡的作用更强（P〈0．01）。结论与Mfn2相比，tMfn2促进VSMC凋亡的作用更强，其机制与抑制Akt磷酸化并激活线粒体凋亡途径有关。
赵丽周炜王四坤廖华张文娟陈光慧郭小梅
关键词：细胞凋亡腺病毒科
线粒体融合素2突变体对血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：4
2010年
目的研究大鼠线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)基因蛋白激酶A(PKA)磷酸化位点的2种突变体对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡及其相关的信号通路的影响。方法构建4种重组腺病毒,分别携带磷酸化位点突变为丙氨酸(重组1组)、Mfn2基因(重组2组)、突变为天冬酰胺(重组3组)和半乳糖苷酶基因(对照组),感染培养的VSMCs,另设未感染腺病毒的空白组。流式细胞术比较各组细胞的凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,Western blot分析各组Mfn2蛋白的表达以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和活性半胱天冬酶9(caspase-9)表达。结果与空白组和对照组比较,重组1组、重组2组和重组3组Mfn蛋白显著增加(P<0.01);重组1组和重组2组细胞凋亡率显著增强(P<0.01);线粒体膜电位显著降低(P<0.01);p-Akt表达水平显著降低(P<0.01),活性caspase-9表达水平显著增高(P<0.01);且重组1组作用较重组2组更明显(P<0.01);而重组3组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论 Mfn2突变为丙氨酸的位点PKA通过Akt信号及线粒体途径诱导VSMCs凋亡的作用较Mfn2更明显,表明PKA磷酸化位点是调控Mfn2诱导VSMCs凋亡的重要功能位点。
周炜曹文静陈莉莉郭小梅陈光慧
关键词：线粒体点突变细胞凋亡蛋白激酶类
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