和亚萍
- 作品数：20 被引量：100H指数：7
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 持续静脉注射B型利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的作用
- 目的持续静脉注射(BNP)维持稳定的BNP浓度以研究外源性BNP对大鼠心肌梗死后心室重构的过程影响,观察猝死的发生,并探讨其可能机制。方法结扎前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,通过测定肌钙蛋白Ⅰ峰值筛选合适心梗面积大鼠后,...
- 潘晔生朱伟马健韩蓓蓓辛平和亚萍魏盟
- 文献传递
- 大鼠心肌梗死后早期Apelin的表达上调被引量：2
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌梗死后不同时间点Apelin表达水平的变化。方法:通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠发生急性心肌梗死(AMI)。在AMI后的第1、第3、第7天3个时间点超声心动图测定心功能后取标本(每组n=5),免疫组化法观察Apelin在心肌组织中的表达情况,用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆中Apelin的表达水平。另设假手术组作为对照(每组n=5)。结果:本研究发现Apelin在大鼠心脏中主要分布在血管壁,其次在心肌细胞,AMI后第1天和第3天心肌中Apelin多肽的表达水平较假手术组无明显区别,AMI后第7天时左室心肌组织中Apelin表达上调150%[(51 152.7±6 999.8)vs(25 464±3 097.7)。P<0.05];术后第1天血浆Apelin水平较假手术组无差别,到第3天和第7天时血浆Apelin水平则明显上调,分别是假手术组的128%和138%[(1.21±0.17)ng·ml^(-1)vs(0.87±0.17)ng·ml^(-1);(1.26±0.12)ng·ml^(-1)vs(0.78±0.15)ng·ml^(-1)]。结论:大鼠发生急性心肌梗死后早期Apelin的表达水平上调,Apelin及其受体可能参与急性心肌梗死后心室重构的发生过程。
- 和亚萍魏盟刘铭雅张昕韩蓓蓓
- 关键词：心肌梗死
- 强化随访对冠心病患者二级预防水平的作用被引量：16
- 2011年
- 目的明确冠心病患者进行强化随访对改善自我管理能力、控制危险因素及药物使用率等方面的影响。方法通过前瞻性随机对照的方法,将276例出院的冠心病患者随机分为普通随访组和强化随访组,进行1年的随访观察。强化随访组患者接受电话咨询、冠心病专题门诊随访。结果强化随访组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均值低于普通组[(2.43±0.75)mmol/Lvs.(2.71±0.79)mmol/L,P<0.05],LDL-C的达标率明显高于普通组(72.1%vs.48.8%,P<0.01),自我管理能力包括饮食控制和体力锻炼有极大的改善(56.6%vs.27.1%,P<0.01;64.7%vs.39.5%,P<0.01),β受体阻滞剂和他汀药物的使用率明显增加(75.7%vs.51.2%,P<0.01;72.1%vs.55.0%,P<0.01)。强化随访组的再住院联合终点事件的发生率较普通随访组明显下降(P<0.01)。结论对冠心病患者进行强化院外随访,可提高二级预防水平,降低再住院率和心血管事件发生率,提高患者生活质量。
- 和亚萍黄瑞雯魏盟黄晓莉刘蓉孙磊青韩蓓蓓陆志刚
- 关键词：冠心病随访研究脂蛋白类LDL
- 载有匹伐他汀的纳米涂层支架的研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨新型载有他汀药物的纳米涂层支架的有效性及安全性。方法选用生物可吸收性高分子聚合物聚乳酸-羧基乙酸共聚体(PLGA)为原料制作纳米粒子,并用自行研发的阳离子电镀涂层技术将载有荧光标记物异硫氰酸荧光素(FITC)的PLGA纳米粒子均匀涂层于支架表面。先在体外培养人冠状动脉平滑肌细胞及人脐带静脉内皮细胞,比较研究他汀类药物、雷帕霉素和紫杉醇对平滑肌细胞和内皮细胞增殖能力的影响。同时,选择猪作为实验动物行冠状动脉支架植入术,观察载有他汀的纳米涂层支架对内膜增生及内皮再生的影响。结果体外实验发现,在24 h内FITC从纳米粒子内释放出约40%,在30 d后完全释放。FITC纳米粒子56 d以后从涂层支架完全释放。与其他他汀类药物相比,匹伐他汀对平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.001),并对内皮细胞再生有促进作用(p<0.05)。尽管雷帕霉素和紫杉醇也都能抑制平滑肌细胞的增殖,但匹伐他汀可在最低浓度(0.01μmol/L)即可达到抑制效果(P<0.05)。匹伐他汀纳米粒子涂层支架组与非药物涂层支架组相比内膜增生明显减少(P<0.01)。与雷帕霉素支架组相比,匹伐他汀纳米粒子涂层支架组的内膜增生程度相近(P>0.05),且炎症、纤维沉积及内皮再生延迟作用均明显减少(P值均<0.01)。结论成功开发载有匹伐他汀纳米粒子涂层支架,初步结果显示该支架既可抑制支架内再狭窄,也可减少支架内血栓形成。
- 赵钢朱伟陆志刚马士新和亚萍魏盟
- 关键词：再狭窄他汀类药物药物输送系统
- 异丙肾上腺素大鼠室壁瘤模型的建立被引量：1
- 2007年
- 目的探讨应用异丙肾上腺素建立大鼠室壁瘤模型的可行性。方法90只SD大鼠于腹股沟皮下注射异丙肾上腺素,250 mg.kg-1,连续2 d,饲养4周,超声心动图评价心功能。结果72只成活的大鼠中有44只发生室壁瘤,模型成功率为61.1%。超声心动图显示:注射异丙肾上腺素后4周,大鼠左室前壁厚度(LVAWT)和左室后壁厚度(LVPWT)明显变薄,左室收缩和舒张末期内径(LVESD、LVEDD)增大、收缩和舒张末期容积(LVESV、LVEDV)变大,短轴缩短率(EF)及射血分数(FS%)降低(P<0.001)。与无室壁瘤组相比,室壁瘤大鼠的LVESD和LVESV增大,EF和FS%降低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用异丙肾上腺素建立大鼠室壁瘤模型是较为方便、可行的方法。
- 张昕魏盟韩蓓蓓和亚萍
- 关键词：动物模型心脏室壁瘤异丙肾上腺素
- Toll样受体在Goldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据被引量：20
- 2005年
- 目的观察肾血管性高血压大鼠(2K1C,Goldblatt高血压大鼠)左室心肌中Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、核因子κB(NFκB)的表达情况并探讨其影响因素。方法采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况,维多利亚蓝-丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度,根据超声心动图评价左室结构和功能。结果高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高(P<0·01),两者呈高度正相关(r=0·824,P<0·01);TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关;TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关。结论TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展。
- 和亚萍曲鹏李桂华
- 关键词：高血压左室心肌肥厚肾血管性高血压大鼠TOLL样受体左心室肥厚免疫组化法检测
- 骨髓增生异常综合征伴发急性冠状动脉综合征1例被引量：1
- 2012年
- 1病例资料
患者,男,75岁。2个月前开始出现行走过快后胸闷气喘,略有心前区刺痛感,无肩背部放射痛,一般发作持续5～10min,休息后可自行缓解。发病初于当地医院查心电图提示完全性左束支传导阻滞,当时因为面色苍白突出查血常规提示Hb 67g/L,之后未作进一步检查和治疗。
- 和亚萍魏盟杭靖宇张征
- 关键词：骨髓增生异常综合征急性冠状动脉综合征贫血
- 心肌线粒体氧化呼吸链复合物Ⅰ亚基NDUFA13受胰岛素调控合成机制研究
- 目的:胰岛素在临床控制糖尿病心肌病中扮演重要角色,可以作用于糖尿病心肌线粒体功能以及蛋白合成.然而胰岛素在线粒体氧化呼吸链复合物1亚基NDUFA13合成中的作用并不明确,又因为亚基NDUFA13是线粒体氧化呼吸链复合物1...
- 李永光朱伟董志峰和亚萍魏盟
- TLR4在Goldblatt鼠左室心肌中的表达及影响因素
- 目的:高血压左室肥厚是心血管事件的独立危险因素.近年来对高血压引起左心室重构发生机制的研究已经涉及到炎症、细胞增殖和凋亡等复杂的细胞及分子机制.肾素—血管紧张素—醛固酮(RAS)系统的激活被认为是诱发左室心肌肥厚的体液因...
- 和亚萍
- 关键词：高血压左室心肌肥厚NFΚB
- 文献传递
- APELIN对心肌梗死后大鼠心脏保护作用的实验研究
- 缺血性心脏病尤其心肌梗死是造成慢心力衰竭最重要原因之一,由心肌梗死到心力衰竭的发生和发展过程中有多种病理生理机制参与,包括神经激素系统的变化、心肌重构、心室重塑等.尽管具体的调控机制至今尚未完全阐明,但医学界一致认为肾素...
- 和亚萍
- 关键词：心肌梗死心力衰竭心血管活性肽
- 文献传递
