唐国华
- 作品数：42 被引量：153H指数：7
- 供职机构：咸宁学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用被引量：1
- 1996年
- 目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。
- 代友平唐国华习水平钟志生
- 关键词：心肌缺血再灌注氧自由基
- 急性心肌梗死患者血清心肌肌钙蛋白T的释放特点及临床意义被引量：7
- 2000年
- 目的 了解急性心肌梗死 (AMI)患者血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的释放特点及其临床意义。方法 采用酶联免疫方法对 2 4例AMI患者进行动态血清cTnT测定。结果 AMI患者cTnT峰值显著升高 ,最大峰值曲线呈早期双峰 ,后期双峰及单峰三种类型。最大cTnT浓度与最大肌酸激酶 (CK) ,肌酸激酶同功酶 (CK MB)有相关性 (r值为 0 73和 0 78,P均 <0 0 0 1)。cTnT最早升高时间约在AMI后 3小时 ,可持续 2周或更长时间。结论 检测血清cTnT对AMI的早期诊断具有灵敏度高、特异性强的特点 ;cTnT呈早期最大峰值双峰曲线的变化与梗死后血清cTnT第 14小时与第 38小时浓度比值 (PV14/ 38)对判断冠状动脉有无再通具有一定价值。
- 戴友平唐国华蒋振忠钟志生
- 关键词：急性心肌梗死肌钙蛋白T心肌病情监测
- 微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响
- 2001年
- 目的 探讨微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响并与缺血预处理比较。方法 采用大鼠在体缺血再灌注 (I/R)模型 ,分别以缺血前去甲肾上腺素预处理 (NE -P) ,缺血预处理 (IP) ,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术 (TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况 ;同时检测心肌梗死范围。结果 I/R组细胞凋亡率〔(4 3 33± 4 92 ) %〕较高 ,NE -P组及IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率〔(2 5 2 4± 1 5 6 ) %、(2 4 44± 2 96 ) %〕 ,但较I/R组明显降低 (P <0 0 0 1)。IP组及NE -P组心肌梗死范围较I/R组明显减少 ,IP组及NE -P组两项指标无显著差异。结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡 ,NE -P能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率 ,能明显减少心肌梗死范围 ,减轻缺血再灌注损伤 ;NE -P减少心肌梗死范围。
- 程芳洲李庚山唐国华余细球周云
- 关键词：去甲肾上腺素缺血预处理再灌注损伤细胞凋亡
- 去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2001年
- 目的研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法建立大鼠在体缺血再灌注 (I/R)模型 ,用去甲肾上腺素预处理 (NE -IP) ,并与经典缺血预处理 (IP)比较 ,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果与缺血再灌组相比 ,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低 ,心肌梗死范围减少 ,血清肌酸激酶 (CK)含量和心肌丙二醛 (MDA)含量降低 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。
- 程芳洲余细球唐国华李庚山周云
- 关键词：去甲肾上腺素再灌注损伤心肌缺血心肌保护
- 单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2Bax蛋白表达的影响
- 2004年
- 目的 研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P<0.01)。MLA-P组与IP组各指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近。
- 程芳洲马业新黄俊唐国华
- 关键词：缺血再灌注单磷酰脂ABEL-2BAX蛋白表达
- 心力衰竭发病机制研究进展被引量：7
- 2004年
- 杨光敏唐国华曹林生
- 关键词：心力衰竭发病机制心室重构神经内分泌激活精氨酸加压素
- 原发性醛固酮增多症致阿—斯综合征1例
- 2002年
- 彭圣威谭志胜唐国华
- 关键词：原发性醛固酮增多症阿-斯综合征心电监护血压控制病例
- 缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及去甲肾上腺素预处理对其影响被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法 大鼠在体缺血再灌注 (I/ R)模型 ,分别以缺血前去甲肾上腺素预处理 (NE- P) ,缺血预处理 (IP) ;采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术 (TUNEL )检测各组心肌细胞凋亡情况及心肌梗死范围。结果 I/ R组细胞凋亡率 (43.33%± 4.92 % )较高 ,NE- P组及 IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率 :2 5.2 4 %± 1 .56% ,2 4 .44%± 2 .96% ,但较 I/ R组明显降低 (P<0 .0 0 1 )。 IP组及 NE- P组心肌梗死范围较 I/ R组明显减少 ,IP组及 NE- P组两项指标无显著差异。结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡 ,NE- P能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率 ,能明显减少心肌梗死范围 ,减轻缺血再灌注损伤 ;NE- P减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关。
- 程芳洲李庚山唐国华余细球周云
- 关键词：去甲肾上腺素缺血预处理再灌注损伤细胞凋亡
- 人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用被引量：28
- 1996年
- 造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.结果发现,人参皂甙能提高SOD、CAT活性(P<0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P<0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度.提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预防作用.
- 代友平蒋树芝唐国华于世龙
- 关键词：人参皂甙心肌再灌注损伤心肌缺血
- 内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡
- 2003年
- 鲍翠玉李庚山唐国华
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡心肌缺血再灌注内皮细胞功能紊乱
