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夏子荣

作品数：33 被引量：47H指数：4
供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金：江西省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 14篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 25篇心肌
  • 23篇心肌营养素
  • 23篇细胞
  • 19篇心肌营养素-...
  • 15篇缺氧
  • 15篇复氧
  • 14篇肌细胞
  • 14篇复氧损伤
  • 11篇缺氧复氧
  • 9篇急性缺氧
  • 8篇信号
  • 8篇增殖
  • 8篇细胞增殖
  • 7篇心肌成纤维
  • 7篇心肌成纤维细...
  • 7篇心肌细胞
  • 7篇心室
  • 7篇纤维细胞增殖
  • 7篇肌成纤维细胞
  • 7篇肌成纤维细胞...

机构

  • 30篇南昌大学第二...
  • 3篇南昌大学
  • 1篇苏州市木渎人...

作者

  • 33篇夏子荣
  • 31篇李菊香
  • 28篇程晓曙
  • 26篇吴清华
  • 25篇苏海
  • 21篇颜素娟
  • 21篇吴延庆
  • 19篇万磊
  • 9篇洪葵
  • 7篇丁浩
  • 6篇周瑞红
  • 6篇罗伟
  • 4篇肖鲁闽
  • 3篇夏珍
  • 2篇李青
  • 1篇鲍慧慧
  • 1篇胡金柱
  • 1篇陈琦
  • 1篇黄强辉
  • 1篇谭秋波

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇上海医学
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇国外医学（老...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中成药
  • 1篇江西医药
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇江西省第四次...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 5篇2009
  • 9篇2008
  • 9篇2007
  • 1篇2006
共 33 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用
目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法:用改良的方法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为6组:（1）对照组;（2）缺氧复氧组;（3）缺氧复氧+CT-1组;...
万磊李菊香洪葵丁浩夏子荣苏海颜素娟吴延庆吴清华程晓曙
关键词：心肌细胞缺氧复氧心肌营养素-1
文献传递
细胞因子信号抑制物SOCS1/JAB介导CT-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的保护作用
目的通过使用信号抑制子（SOCS1）反义寡核苷酸干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导CT-1对心肌细胞缺氧复氧损伤中保护作用。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为5组:（1）对照组:DMEM液培养...
李菊香万磊夏子荣苏海颜素娟程晓曙吴清华
文献传递
STAT3、ERK 1/2、PI3-K信号通路在心肌营养素-1致心肌成纤维细胞增殖中的作用
目的探讨心肌营养素-1（cardiotrophin-1、CT-1）在高血压心室重塑中的作用,观察三条位于gp130下游的信号通路,即JAK-信号传导子和转录激活子3（singal transducer and activ...
夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆
关键词：心肌营养素-1心肌成纤维细胞心室重塑
文献传递
尼非卡兰在心房颤动患者射频消融术后转复的疗效观察被引量：8
2019年
目的观察尼非卡兰在心房颤动(房颤)患者射频消融术后转复的疗效,评价其有效性和安全性,并分析影响其转复效果的可能影响因素。方法选取南昌大学第二附属医院心内科2016年11月至2018年7月连续收治的行射频消融术的房颤患者,纳入术后仍为房颤节律者进行回顾性分析。所有患者在术后予尼非卡兰(0.4 mg/kg)静脉推注(5 min推完)。观察患者的窦性心律转复情况、心律失常及不良反应;观察用药前及用药后5、10、20、120 min的心率,QT和QTc间期。根据尼非卡兰用药结局分为转复组和未转复组,采用logistic回归分析用药后转复的影响因素。结果(1)纳入研究患者共116例(男63例,女53例),年龄(64±18)岁。尼非卡兰静注后转复72例,总体成功率为62.1%。其中持续性房颤84例,转复成功50例(59.2%);阵发性房颤32例,转复成功22例(68.8%)。转复时间为1.5~12.0(6.8±3.4)min。(2)116例患者用药后QT间期及QTc间期均较用药前明显延长(P<0.01),并在10 min左右达到峰值,120 min恢复至用药前水平。(3)116例患者出现心动过缓8例(6.9%)、频发室性早搏及短阵室性心动过速3例(2.6%)。(4)转复组的房颤持续时间和左心房内径均小于未转复组(P<0.05)。两组间在性别、病史、房颤类型和是否有器质性心脏病等差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)多因素logistic回归分析显示,房颤持续时间(OR=0.980,95%CI 0.966~0.994,P=0.004)及左心房内径(OR=0.888,95%CI 0.814~0.967,P=0.007)是影响房颤转复的因素。结论尼非卡兰对射频消融术后房颤转复的总体成功率为62.1%,阵发性房颤转复率可达68.8%,且具有转复时间短、不良反应少等特点。左心房内径及房颤持续时间是影响射频消融术后尼非卡兰转复效果的相关因素。
李凡夏珍俞建华陈琦胡金柱朱波夏子荣黄强辉李菊香洪葵吴延庆程晓曙
关键词：心房颤动导管消融术
Id3基因在心肌营养素1促心肌成纤维细胞增殖中的作用被引量：1
2010年
目的探讨在高静水压条件下分化抑制因子3(inhibitory of differentiation3,Id3)基因在心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)促心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法 3～4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组(C组)、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN组)、正义寡核苷酸组(SODN组)、高静水压组(P组)。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。CT-1活性通过Western印迹法分析测定,Id3基因表达通过RT-PCR方法测定,MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,Id3mRNA表达增加;CT-1ASODN干预后能抑制高静水压所致的细胞增殖,CT-1表达下调,Id3mRNA表达减少。结论 Id3mRNA在心肌成纤维细胞中有明显表达,且与CT-1促心肌成纤维细胞增殖密切相关。
周瑞红李菊香夏子荣颜素娟谭秋波
关键词：心肌营养素1心肌成纤维细胞
心肌营养素-1在心肌成纤维细胞增殖中的作用被引量：5
2008年
目的:探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法:3-4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸对照组(SODN)、PD98059组、AG490组、LY294002组。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blotting分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果:高静水压明显促进心肌成纤维增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3、ERK1/2和PI3-K蛋白表达水平明显低于对照组(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)、(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05)。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加ERK1蛋白磷酸化(1.85±0.18vs1.45±0.23,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加STAT3蛋白磷酸化(1.83±0.23vs1.58±0.22,P<0.05),PI3/K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SOND(0.151±0.010vs0.154±0.011,P>0.05)和DMSO组(0.141±0.017vs0.155±0.010,P>0.05)与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显差别。结论:高静水压下,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路通过抑制STAT3的活性起负向调节作用,可能在防止心肌成纤维细胞过度增殖起重要的作用;PI3-K没有参与这一作用。上述STAT3通路与ERK1/2通路之间的相互作用可能有助于防止诱导成纤维细胞过度增殖。
夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆
关键词：心肌营养素-1心肌成纤维细胞心室复建信号转导
SOCS1介导CT-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的保护作用被引量：2
2011年
目的通过使用细胞因子信号抑制物1(SOCS1))反义寡核苷酸(ASODN)干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导心肌营养素-1(CT-1)对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法用改良的方法培养出生1～3d的乳鼠心肌细胞,分为对照组:DMEM液培养6 h;缺氧复氧组;CT-1组:缺氧复氧+CT-1;ASODN组1:缺氧复氧+CT-1+ASODN(终浓度为20μmol/L);ASODN组2;SODN组:缺氧复氧+CT-1+SODN;ScODN组:缺氧复氧+CT-1+ScODN。测定心肌细胞的存活率、线粒体膜电位(Δψm)、细胞活性氧(ROS)、细胞凋亡率及SOCS1水平。结果缺氧复氧组较对照组心肌细胞凋亡率增加、ROS水平升高、心肌细胞存活率降低、Δψm下降,P均<0.05;而CT-1组较缺氧复氧组心肌细胞存活率上升、凋亡率减少、Δψm增加。SOCS1 ASODN干预后,心肌细胞凋亡率和ROS水平明显升高,Δψm水平下降。缺氧复氧组SOCS1 mRNA和蛋白较对照组有所增加;CT-1组SOCS1 mRNA和蛋白均较缺氧复氧组升高,SOCS1 ASODN干预后下降。结论 SOCS1介导了CT-1减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤。
李菊香鲍慧慧万磊夏子荣颜素娟苏海吴延庆洪葵吴清华程晓曙
关键词：心肌营养素-1缺氧复氧
卡维地洛对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞ADMA-DDAH系统的影响
2007年
目的观察卡维地洛对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶（DDAH）活性及表达的影响,以探讨卡维地洛对内源性一氧化氮合酶抑制物不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。方法采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,取生长良好的3-6代HUVECs用于实验,分为（1）空白对照组：加DMEM培养液;（2）ox-LDL组：加入ox-LDL（100mg/L,150mg/L）;（3）ox-LDL＋卡维地洛组：同时加入150mg/L ox-LDL及卡维地洛（10μmol/L）共孵24h后,检测上清液中NO、NOS活性、ADMA含量、L-胍氨酸（L-cit）浓度,采用Western blotting测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶（DDAH）的蛋白表达。结果ox-LDL条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均较空白对照组高,而NO的量及NOS的活性减少;反应DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预后,ADMA、ET的量较ox-LDL组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论ox-LDL诱导下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增高,抑制ox-LDL对内皮功能的损伤。
夏子荣万磊李菊香颜素娟苏海罗伟程晓曙
关键词：氧化低密度脂蛋白内皮细胞不对称二甲精氨酸DDAH卡维地洛
细胞因子信号抑制物SOCS1／JAB介导CT-1对心肌细胞急性缺氧复氧损伤的保护作用
2007年
目的通过使用信号抑制子(SOCS1)反义寡核苷酸干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导CT-1对心肌细胞缺氧复氧损伤中保护作用。方法将改良法培养的出生1-3 d的乳鼠心肌细胞分为5组:①对照组:DMEM液培养6 h;②缺氧／复氧组:缺氧3 h,复氧培养3 h;⑧缺氧／复氧+CT-1组(CT-1组):缺氧3 h后,加CT-1(10ng／mL)进行复氧3 h处理;④缺氧／复氧+CT-1+反义SOCS1组(反义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):反义SOCS1培养24 h后,缺氧3 h,加CT-1(10 ng／mL)进行复氧3 h处理;⑤缺氧／复氧+CT-1+正义SOCS1组(正义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):加正义SOCS1培养24 h后,缺氧3 h,加CT-1(10 ng／mL)进行复氧3 h处理。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化氰碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(mPTP),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),心肌细胞凋亡率用流式细胞仪检测。心肌细胞eNOSmRNA和SOCS1mRNA表达采用RT-PCR法,蛋白免疫印迹(WeStern blot)检测SOCS1和磷酸化SFAT3蛋白。结果:缺氧复氧后心肌细胞搏动频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律不规整。心肌细胞存活率明显降低,凋亡率明显增加。CT-1处理组搏动频率与缺氧复氧组比明显加快,与对照组相近,节律较整齐。反义SOCS1干预后,频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律明显不规则;与CT-1组比较,心肌细胞存活率下降,心肌细胞凋亡率增加,分别为(87．8％±7．5％比74．8％±5．2％;5．8％±1．5％比12．8％±1．5％,尸值均<0．05),LDH增加,正义SOCS1并不干扰CT-1的作用。缺氧复氧损伤后心肌细胞ROS水平明显升高(14．28±1．42比3．54±0．86,P<0．001),CT-1组心肌细胞ROS水平较缺氧复氧损伤组下降(6．73±1．21比14．28±3．42,P<0．01),接近空白对照组。加反义SOCS1干预后ROS水平则明显增加。流式细胞仪结果示;缺氧／复氧损伤组心肌细胞△(?)明显小于对照组, CT-1组较缺氧复氧升高(12．93�
李菊香万磊夏子荣苏海颜素娟程晓曙吴清华
关键词：SOCSCT-1复氧损伤缺氧复氧急性缺氧
心肌营养素1对心肌成纤维细胞增殖的作用机制被引量：4
2007年
目的探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制。方法3～4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Westernblot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、ERK1/2(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)和PI3-K(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05),蛋白表达水平明显低于对照组。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响。结论高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K与细胞增殖关系不是很密切。
李菊香夏子荣周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆
关键词：心肌营养素1心肌成纤维细胞心室重塑信号转导
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