夏时海
- 作品数：74 被引量：394H指数：13
- 供职机构：中国人民武装警察部队医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 带膜镍钛记忆合金支架在胃镜直视下治疗食管狭窄的临床意义
- 2006年
- 【目的】回顾性分析带膜镍钛记忆合金支架在胃镜直视下治疗食管狭窄的疗效及并发症的防治。【方法】术前充分准备,术中行食管狭窄扩张术后,在胃镜直视下准确置入带膜镍钛记忆合金支架,术后观察其对吞咽困难的治疗效果及并发症的防治。【结果】87例患者均顺利置入带膜镍钛记忆合金支架,吞咽困难症状得到缓解或消失,近期疗效显著,也提高了患者的生存质量,并延长了生存时间;主要并发症为胸骨后疼痛和胃食管反流,无大出血和穿孔等严重并发症发生。【结论】带膜镍钛记忆合金支架在胃镜直视下治疗食管狭窄是安全有效的。
- 任万英夏时海乔爱军张春霞任凤琢李华谢立群
- 关键词：食管支架食管狭窄胃镜
- 重症急性胰腺炎发病机制的研究进展被引量：20
- 2005年
- 方金苗夏时海李兆申
- 关键词：重症急性胰腺炎ACUTE血循环障碍病情危重病死率白细胞
- 氧化苦参碱对慢性胰腺炎胰腺组织中Ⅰ型胶原及α-SMA的影响被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨氧化苦参碱对大鼠慢性胰腺炎的治疗作用及其机制.方法:Wistar大鼠40只,按照随机数字表分为:阴性对照组(NC组,n=10),以300mg/kg隔日腹腔内注射生理盐水;模型组(CP组,n=10),以700mg/kg隔日腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC);OM治疗组(OT组,n=10),以700mg/kg隔日腹腔内注射DDC,1wk后开始每日腹腔注射OM100mg/kg;OM预防组(OP组,n=10),依照模型组方法注射DDC的同时每日腹腔内注射OM100mg/kg.到30d时停止注射DDC,但仍继续注射OM.将上述4组分别在20d、40d处死大鼠(n=5),用Masson染色的方法观察胶原纤维增生,用免疫组织化学的方法观察Ⅰ型胶原、α-SMA在胰腺组织的定位及表达,用Westernblot方法检测α-SMA在胰腺组织表达量的变化.结果:Masson染色可见胶原纤维面积百分比,分别在20、40d时CP组(22.54%±4.45%、35.14%±3.27%)高于其余各组(P<0.05),OP组(13.16%±1.84%、25.14%±3.67%)与OT组(19.58%±2.78%、28.68%±2.55%)较CP组降低(P<0.05),NC组(3.0%±0.32%、2.45%±0.24%)低于其余各组(P<0.05),CP组与OT组在40d时的胶原纤维面积百分比较20d时增高(P<0.05).Ⅰ型胶原与α-SMA在胰腺组织的定位:用免疫组织化学的方法发现NC组胰腺组织α-SMA在血管壁平滑肌表达阳性,其余部位未见表达;CP组α-SMA在血管周围和腺泡间有阳性表达;在OT、OP组,α-SMA在腺泡间有少量表达.Ⅰ型胶原在NC组主要位于胰腺组织周边;CP组除在上述部位外,还表达于腺泡间及小叶周围.用Westernblot方法检测胰腺组织中α-SMA与β-actin的相对表达量分别在20、40d时CP组(1.06±0.04、1.16±0.03)高于其余各组(P<0.05),NC组(0.73±0.06、0.78±0.06)低于其余各组(P<0.05),OT组与OP组比较无差别(P>0.05).结论:慢性胰腺炎时Ⅰ型胶原和α-SMA表达增强,主要位于血管和腺泡周围以及小叶间.OM可以通过减少胰腺组织内胶原的生成及PSC的活化抑制胰腺纤维化的发展.
- 王昱良郑永青夏时海汪海燕苏丽婷吴双
- 关键词：胰腺纤维化慢性胰腺炎氧化苦参碱
- 血小板活化因子与急性胰腺炎的发生和治疗被引量：25
- 2001年
- 0引言
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制至今仍未完全阐明[1-14].自1988年Rindernecht提出AP的"白细胞系统过度激活学说"后,大量的实验和临床研究证实细胞因子及炎性递质在AP的发生发展中起重要作用[15-34],其中炎性递质血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)被认为是AP时的关键性炎性递质.PAF是一种以前体形式储于细胞膜内的磷脂分子,为膜脂的结构成分,是强力的脂质炎性递质,其化学结构为1-O-烷基-2乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱,Mr约为500.PAF受体(PAF-R)属于G蛋白偶联受体家族[35-39],主要分布在大多数细胞膜上,包括血小板、白细胞和内皮细胞等,最近又证实细胞内微粒体上也存在PAF-R,一般均有两个特异性结合位点.
- 赵晓晏夏时海
- 关键词：血小板活化因子急性坏死性胰腺炎病因学
- 犬重症急性胰腺炎胰腺微循环障碍机制及其复方丹参注射液干预的实验研究
- 背景 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)病程凶险，并发症多， 死亡率高，主要是因为其发病机制未完全阐明。目前比较公认的四大机制 是“胰腺胰酶自身消化学说”、“胰腺微循环障...
- 夏时海
- 关键词：微循环血小板活化因子血栓素A2前列腺素I2内皮素
- 文献传递
- 急性胰腺炎促炎因子和抗炎因子变化的动态观察被引量：20
- 2001年
- 目的 探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎 (AP)发病过程中动态变化的意义。方法 应用ELISA法检测 48例病人血液中促炎细胞因子 (TNFα、IL 1β、IL 6、IL 8)和抗炎细胞因子 (IL 10、IL 1ra)。 结果 AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高 (与正常对照组相比P <0 .0 5 ) ,其后逐渐下降 ,并与临床症状变化的时相一致。
- 夏时海赵晓晏郭萍
- 关键词：急性胰腺炎介素-1ΒIL-1RAIL-8IL-10
- 氧化苦参碱对人胰腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨氧化苦参碱(OM)对人胰腺癌细胞株SW1990的杀伤作用及机制.方法:取人胰腺癌细胞SW1990为研究对象,随机分为对照(control)组和OM组,OM组再按照OM剂量不同,分为1、2、4g/L3组.用RT-PCR和Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达变化,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测OM对SW1990细胞的杀伤作用,细胞侵袭力测定试剂盒检测细胞侵袭力.结果:RT-PCR显示VEGFmRNA在SW1990细胞中的表达,OM组较control组显著降低(0.648±0.043,0.395±0.012,0.317±0.031vs0.889±0.028,P<0.05),在VEGF蛋白检测中,也得到同样结果(1.668±0.212,1.523±0.345,1.388±0.187vs1.876±0.327,均P<0.05).细胞侵袭力测定显示OM各组侵袭过Matrigel胶的细胞数显著低于control组(325±64.43,206±84.76,124±46.78vs498±78.54,P<0.05),OM组细胞侵袭能力较对照组显著降低.结论:OM可能通过下调VEGF的表达,抑制胰腺癌细胞侵袭转移能力.
- 冀润利夏时海李飞邸瑶
- 关键词：胰腺癌肿瘤侵袭血管内皮生长因子氧化苦参碱
- 尿胰蛋白酶抑制物的研究进展被引量：1
- 2001年
- UTI是一种对酸对热较稳定的丝氨酸蛋白酶抑制物 ,近年来对其来源、结构。
- 夏时海赵晓晏
- 关键词：BIKUNIN疾病
- Gi_2/Gq蛋白在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达被引量：2
- 2010年
- 目的观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织Gi_2和Gq蛋白表达量的改变,探讨在SAP发病过程中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的细胞信号转导机制。方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为阴性对照组和SAP模型组(SAP组)。以5%牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,阴性对照组开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹。制模后于相应时相点处死动物,取血取组织,ELISA方法检测血浆PAF含量,Western印迹法检测胰腺组织Gi_2/Gq蛋白质的动态变化。结果 SAP组Ci_2和Gq蛋白表达量均较阴性对照组显著增加(P<0.05)。结论 PAF可能通过Gi_2和Gq蛋白,经cAMP-PKA和IP_3-Ca^(2+)途径完成细胞信号转导,导致炎性反应延续并放大。
- 邸瑶夏时海佟长青
- 关键词：胰腺炎C蛋白信号转导
- 犬急性胰腺炎动物模型的建立被引量：8
- 2001年
- 夏时海赵晓晏
- 关键词：急性胰腺炎动物模型动物实验病理学
