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姜春娟

作品数:18 被引量:106H指数:6
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文献类型

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  • 2篇2014
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  • 3篇2012
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SPECT肺灌注显像与同机CT肺动脉造影对肺栓塞的诊断价值被引量:4
2015年
PE的临床表现缺乏特异性,其诊断主要依赖于影像学检查.本研究回顾性分析92例临床疑似PE患者的SPECT肺灌注与同机CTPA (SPECT/CTPA)显像资料,比较SPECT肺灌注、CTPA及SPECT/CTPA融合图像对PE的诊断价值.
唐平吴文娟姜春娟许静华茜赵艳军倪建明
关键词:SPECT肺灌注显像CT肺动脉造影肺栓塞CTPA影像学检查
ADC值联合磁共振动态增强对前列腺癌伴发精囊腺侵犯的诊断价值被引量:15
2018年
目的:探讨磁共振扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)值、3.0T MRI动态对比增强(DCE-MRI)对前列腺癌(Prostate cancer,PCa)伴发精囊腺侵犯(Seminal vesicle invasion,SVI)的诊断价值。方法:对50例PCa患者行DWI及DCE-MRI扫描,观察SVI的DWI及DCE-MRI表现,分别测量PCa癌灶、SVI以及正常精囊腺(Normal seminal vesicle,NSV)的ADC值并绘制出信号强度-时间(SI-T)曲线,计算出达峰时间(Tmax)、最大强化程度(SImax%)和最快强化率(Rmax),作统计学分析,并计算两种检查方法的敏感性、特异性及准确性。结果:本组PCa癌灶、SVI的DWI呈高信号影,ADC图呈低信号影。PCa癌灶、SVI、NSV的ADC值分别为(0.928±0.128)×10^(-3) mm^2/s、(0.965±0.161)×10^(-3) mm^2/s、(2.785±0.235)×10^(-3) mm^2/s。SVI的ADC值明显低于NSV(t=20.896,P<0.05),PCa癌灶与SVI的ADC值之间无明显统计学意义(t=2.013,P>0.05;F=1.423,P>0.05)。PCa伴发SVI DCE-MRI表现为早期明显强化,SI-T曲线以速升缓降型和速升平台型多见,侵犯组和非侵犯组Tmax、SImax%、Rmax差异均有统计学意义(t=-9.05、4.75、16.95,P<0.05),DWI及DCE-MRI联合应用明显提高诊断的敏感性、特异性和准确性。结论:ADC值联合DCE-MRI有助于PCa伴发SVI的诊断。
王中娟吴文娟姜春娟汪桦
氟达拉滨对大鼠脑缺血再灌注后STAT1影响及MRI变化被引量:1
2013年
目的探讨氟达拉滨对大鼠脑缺血再灌注后信号转导子与转录激活子-1(STAT1)的影响及MRI改变。方法雄性SD大鼠40只,随机分为A组(假手术组)、B组(缺血模型组)、C组(生理盐水治疗组)、D组(氟达拉滨治疗组)。线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞模型。每组动物均于缺血2 h再灌注24 h后行扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)、T2WI扫描,采用免疫印迹法检测缺血区STAT1、P-STAT1蛋白表达水平。结果 B、C、D组DWI示部分左侧大脑半球高信号,PWI呈现灌注缺损,ADC值降低,CBV降低,MTT延长。D组DWI异常信号区相对面积(P=0.014,0.030)、PWI灌注缺损区相对面积(P=0.018,0.022)、rMTT值(P=0.002,0.003)较B、C组小(P<0.05),rADC值(P=0.003,0.023)及rCBV值(P=0.008,0.021)较B、C组大(P<0.05)。B、C、D组DWI异常信号与PWI灌注缺损区相对面积差异无统计学意义(P=0.094,0.268,0.292>0.05)。B、C组缺血区P-STAT1较A组增加,D组P-STAT1较B、C组减少(P=0.006,0.012<0.05);各组STAT1蛋白表达水平无明显变化(P=0.588>0.05)。氟达拉滨干预后P-STAT1表达变化与rADC值变化呈负性相关(r=-0.708,P<0.05),与DWI异常信号相对面积变化呈正性相关(r=0.676,P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤早期给予氟达拉滨能够抑制STAT1活化、缩小脑梗死面积;MRI成像指标变化与STAT1活化阻断存在一定联系。
许倩姜春娟徐凯荣玉涛杨春刘颖
关键词:脑缺血磁共振成像STAT1氟达拉滨
MRI诊断胰腺神经鞘瘤一例被引量:4
2017年
患者女,52岁,于外院体格检查时,CT提示胰尾部占位病变,由本院收住入院。患者无腹痛腹胀,无畏寒发热,无皮肤发黄,无明显体质量减轻。实验室检查:血象正常,血尿淀粉酶、血清肿瘤标志物(甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原19-9)均正常。MRI检查(图1)示胰尾部类圆形长T1、长T2信号肿块影,大小约25 mm×16 mm,边界较清晰,可见低信号包膜。病变呈囊实性,增强后实性成分明显强化,囊性成分未见明显强化,包膜可见延迟强化。胰头、胰颈、胰体未见明显异常。胰管未见扩张。腹膜后未见肿大淋巴结。行胰尾切除+脾切除术。术中所见肿块位于胰尾部,大小约4 cm×3 cm,质韧,界限清,突入脾门,腹腔内其余脏器未扪及明显异常肿块。
姜春娟潘颖奇张追阳陶晶晶
关键词:MRI诊断神经鞘瘤糖类抗原125血清肿瘤标志物占位病变体质量减轻
CT 诊断脾脏窦岸细胞血管瘤1例被引量:2
2015年
患者女性,44岁,因反复上腹部饱胀不适两个月余入院。患者两个月前无明显诱因出现上腹部饱胀不适,反复发作,疼痛无节律,无恶心呕吐,无畏寒发热,无黑便。查体:肝、脾肋下未及,肝、脾区无压痛,脾未过中线。入院血常规:白细胞7.1×109/ L,红细胞5.14×1012/ L,血红蛋白154 g/ L,血小板213×109/ L。 CT 检查:脾脏形状与大小正常,脾脏内可见一大小约3.4 cm ×4.4 cm 低密度灶,平扫 CT 值约为33 HU,动脉期病灶 CT 值约为170 HU,静脉期约为160 HU (图1~3)。拟诊:脾脏血管瘤可能。患者在本院于全身麻醉下行脾脏切除术。
姜春娟陶晶晶唐平华茜卞琳杰
关键词:脾脏窦岸细胞血管瘤CT上腹部饱胀脾脏血管瘤脾脏切除术恶心呕吐
促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STATl和STAT3表达的影响被引量:2
2014年
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子(STAT)1、磷酸化STATl(P.STATl)、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术(A)组、单纯脑缺血再灌注(B)组、脑缺血再灌注+生理盐水(c)组和脑缺血再灌注+EPO(D)组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度(rOD)值,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT,WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[(28.00±4.60)%、(29.70±4.80)%和(21.10±2.40)%;F=11.285,P〈0.01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响(F=0.806和1.558,均P〉0.05)。P—STATl在A组表达较低,rOD值为0.75±0.13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P—STATl表达水平有所减少(B~D:2.08±0.15、2.05±0.16、1.92+0.05;F=3.274,P〉0.05)。P—STAT3在A组表达也较低,rOD值为1.02±0.09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、c组相比,D组P—STAT3表达明显增加(B—D:2.22±0.13、2.04±0.14、4.21±0.21;F=40.719,P〈0.01)。B、C组细胞凋亡指数分别为(42.00±1.30)%和(41.20±2.50)%,高于D组[(20.90±1.46)%;F=378.704,JP〈0.01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—S
姜春娟许倩徐凯路莉荣玉涛
关键词:脑缺血再灌注红细胞生成素
EPO干预后大鼠脑缺血再灌注区域STAT1和STAT3蛋白表达与细胞凋亡被引量:9
2013年
目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区域干预后STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(A)、单纯脑缺血再灌注组(B)、脑缺血再灌注+生理盐水组(C)、脑缺血再灌注+EPO组(D),采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。D组、C组分别于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,TTC染色观察大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积的变化,应用Western blot及免疫组织化学染色检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。采用末端转移酶介导的Dutp缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡的变化。结果TTC显示EPO干预组脑梗死体积较未干预组明显缩小,STAT1、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,且脑缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无显著影响,而P-STAT1、P-STAT3在正常脑组织中表达较低,脑缺血再灌注后PSTAT1、P-STAT3蛋白表达增加。与B、C组比较,EPO干预后P-STAT3表达明显增加(P<0.05),P-STAT1有所减少(P>0.05),凋亡细胞数量较未干预组明显减少(P<0.05)。结论 EPO干预引发大鼠脑缺血再灌注区域PSTAT3表达的增加及P-STAT1表达的降低可能与神经细胞凋亡有关。
姜春娟许倩徐凯代海洋吴文娟张追阳
关键词:脑缺血再灌注EPOSTAT1STAT3细胞凋亡
CT冠状动脉造影联合SPECT心肌灌注显像诊断冠状动脉狭窄的互补价值被引量:36
2017年
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是一种常见的心血管疾病,主要指由于冠状动脉(简称冠脉)粥样硬化斑块引起管腔狭窄,从而产生的心肌缺血,导致心绞痛、心肌梗死等。对冠脉管腔狭窄的影像学评价是当今心血管影像学的重点研究之一。目前,多排螺旋CTCA、SPECT MPI作为无创影像学诊断手段已广泛用于筛选冠心病的高危人群。笔者就两者联合诊断冠脉狭窄的互补价值进行探讨,现报道如下。
王中娟倪建明吴文娟姜春娟
关键词:冠状动脉狭窄冠状动脉造影显像诊断心肌灌注心血管影像学
软组织原发性淋巴瘤2例报告及文献复习被引量:6
2017年
目的探讨软组织原发性淋巴瘤的影像学表现。方法回顾性对照分析2例软组织原发性淋巴瘤患者的CT、MRI、SPECT/CT表现和手术、病理结果,并复习文献。结果 2例软组织原发性淋巴瘤CT平扫及增强上均显示边界不清的等密度影,其中1例肩胛骨骨质受侵犯,CT能清晰显示骨质破坏范围;2例肿块T1WI上均呈等信号,T2WI呈高信号,增强后均匀强化,肿块与周围肌肉分界显示清晰,2例肿块内均未见液化坏死及囊变信号,肿块周围肌肉脂肪间隙均存在;SPECT/CT显像1例显示局部软组织肿块及受侵犯骨质的高代谢,另1例骨代谢呈阴性。结论 MRI能清楚显示软组织原发性淋巴瘤的部位、形态、范围及有无周围组织的侵犯,对临床诊断和治疗有重要价值。软组织原发性淋巴瘤的诊断最终取决于免疫组织学诊断。
王中娟姜春娟倪建明
关键词:淋巴瘤软组织肿瘤X线计算机单光子发射计算机断层成像
冠状动脉CTA诊断成人型Bland-White-Garland综合征1例
2014年
患者女,38岁,既往无心脏病史,无胸痛、心悸等症状,于2013年12月12日体检闻及胸骨左缘Ⅱ/Ⅲ级收缩期杂音,心率80次/分.心电图提示:窦性心律;频发室性早搏成对出现.心脏彩超提示:左房左室增大,右冠状动脉增宽、起始部内径9 mm,肺动脉瓣口异常湍流;二尖瓣轻~中度反流,三尖瓣轻度反流.拟诊:冠状动脉瘘.
潘颖奇姜春娟
关键词:冠状动脉CTA综合征频发室性早搏收缩期杂音右冠状动脉
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