孙欢
- 作品数：9 被引量：36H指数：3
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- 血液灌流联合血液滤过透析治疗感染性休克合并急性肾损伤的临床观察被引量：9
- 2019年
- 目的探讨血液灌流(hemoperfusion,HP)联合血液滤过(continuous vena-venous hemofiltration,CVVH)透析治疗感染性休克合并急性肾损伤(AKI)的临床效果。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月间收治的感染性休克合并AKI112例患者的临床资料,根据治疗方法分为观察组(n=52)和对照组(n=60)。治疗前、治疗2周后评估两组患者疗效[急性生理与慢性健康评分表(APACHEII)]、生命体征[心率(HR)、平均动脉压(MAP)]、肾功能[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿量]、炎症因子指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]。结果(1)治疗2周后,两组APACHEII得分、HR、炎症因子(hs-CRP、IL-10、TNF-α)均低于治疗前(P<0.05),两组MAP均高于治疗前(P<0.05),观察组变动幅度大于对照组(P<0.05);(2)治疗2周后,两组Scr、BUN、尿量均高于治疗前(P<0.05),观察组Scr、BUN小于对照组(P<0.05),观察组尿量大于对照组(P<0.05)。结论HP、CVVH两种血液净化方式联合治疗感染性休克合并AKI效果更佳,有利于保护患者肾功能。
- 蒋忠洋孙欢
- 关键词：感染性休克急性肾损伤血液灌流血液滤过透析
- 内毒素对肺微血管内皮细胞形态学及结构损伤的研究被引量：1
- 2017年
- 目的建立大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)系并探讨脂多糖(LPS)对PMVEC形态学及细胞结构的作用。方法组织块贴壁法培养原代大鼠PMVEC并进行综合鉴定,对各代细胞进行形态学观察。观察正常组、LPS(高浓度)4h组、LPS8h组、LPS(高浓度)12h组细胞形态的变化,利用PI染色法观察细胞核的变化,并利用透射电镜观察正常组、LPS(低浓度)24h组细胞内亚结构的改变。结果培养的肺微血管内皮细胞系中,各代细胞形态学有差异,同时原代细胞与传代细胞的生长速度也存在差异。高浓度LPS导致细胞形态发生变化呈时间依赖性:LPS作用4h后,部分细胞开始从多角形变成圆形;LPS作用8h后,细胞膜出现皱褶,边界不清,细胞浆内密度不均,细胞核变化不大;LPS作用12h后,大部分细胞形态呈圆形,细胞膜丧失完整性,胞浆和胞核难以区分,细胞核发生皱缩,染色质分布不均。低浓度LPS作用24h导致细胞内亚结构如线粒体、内质网发生病理性改变。结论培养的肺微血管内皮细胞系具有多态性,脂多糖诱导PMVEC形态学改变及亚结构的损伤,表明LPS相关的ARDS发病机制中,可能存在多条信号通路调控肺微血管内皮细胞功能的改变。
- 孙欢贾超王关嵩
- 关键词：肺微血管内皮细胞脂多糖内质网
- 小剂量氨茶碱联合适应性压力支持治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发重症呼吸衰竭患者胸肺顺应性及脑氧代谢的影响被引量：4
- 2022年
- 目的:探讨小剂量氨茶碱联合适应性压力支持治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发重症呼吸衰竭患者胸肺顺应性及脑氧代谢的影响。方法:收集2019年10月至2021年3月该院收治的92例AECOPD并发重症呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾性分析,按照治疗方案不同分为观察组、对照组,各46例。对照组患者采用适应性压力支持治疗,观察组患者采用小剂量氨茶碱联合适应性压力支持治疗。比较两组患者的机械通气、住院时间,治疗前、治疗3 d后血气分析指标[氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SpO_(2))和二氧化碳结合力(CO_(2)CP)]水平、胸肺顺应性[呼吸系统顺应性(C_(rs))、胸廓顺应性(C_(cw))和肺顺应性(C_(l))]、脑氧代谢指标[颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO_(2))、脑氧摄取率(CEO_(2))和动脉动静脉血氧含量差(Ca-vO_(2))]水平、炎症因子[白细胞介素(IL)17、髓样细胞触发受体-1(TREM-1)和IL-33]水平及治疗期间不良反应发生率。结果:观察组患者机械通气、住院时间较对照组更短,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后,观察组患者PaO_(2)、SpO_(2)、C_(rs)、C_(cw)、C_(l)和SjvO_(2)较对照组更高,PaCO_(2)、CO_(2)CP、Ca-vO_(2)和CEO_(2)水平较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3 d后,观察组患者血清IL-17、TREM-1和IL-33水平较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组患者的不良反应发生率分别为10.87%(5/46)、6.52%(3/46),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量氨茶碱联合适应性压力支持治疗用于AECOPD并发重症呼吸衰竭患者,可有效缩短患者机械通气、住院时间,改善呼吸状态、胸肺顺应性及脑氧代谢,减轻机体炎症,安全性较高。
- 蒋忠洋孙欢张丹贾超
- 关键词：小剂量氨茶碱呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病急性加重胸肺顺应性脑氧代谢
- β-AR激活对脂多糖导致的肺微血管内皮屏障功能障碍的保护作用被引量：1
- 2021年
- 目的研究β-AR在脂多糖导致的肺微血管内皮屏障功能障碍中的调控作用。方法LPS(10μg/ml)处理细胞2~8 h;分别激活β1-AR和β2-AR后再利用LPS处理6 h。采用Transwell小室法检测内皮屏障通透性,共聚焦显微镜观察细胞肌动蛋白(F-actin)的形态,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞连接蛋白VE-cadherin和occludin的表达;质粒转染方法转染β2-AR-GFP,免疫荧光技术标记Rab5a,共聚焦显微镜观察Rab5a和β2-AR-GFP在细胞内的定位。结果LPS对肺微血管内皮屏障通透性的作用呈时间依赖性,随时间延长通透性增加,在6~8 h达到最高峰;LPS导致骨架蛋白F-actin形态学发生改变、应力纤维形成,下调VE-cadherin和occludin的蛋白表达水平;选择性激活β2-AR可部分逆转LPS对内皮屏障的损伤作用;Rab5a与β2-AR-GFP共定位于细胞膜,受体激活后主要共定位于细胞核周。结论β2-AR在肺微血管内皮细胞的激活可调控细胞骨架蛋白重构以及细胞间连接蛋白表达水平,对LPS导致的内皮屏障损伤有一定的保护作用。
- 孙欢蒋忠洋王关嵩
- 关键词：Β-AR脂多糖
- 新型纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASON)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary arterial smooth muscle cells,RPASMCs)增殖和凋亡作用。方法设计合成5'端标记Cy3的Bcl-xlASON,由纳米载体Ac-αCD携带。实验分3组:纳米载体携带的Bcl-xl ASON组(ASON-NPs组)、单纯纳米载体组(NPs组)和空白对照组,分别使用纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl ASON、纳米载体Ac-αCD和培养液处理RPASMCs 48 h,激光共聚焦显微镜观察RPASMCs对纳米载体携带的Bcl-xl ASON的摄取情况;RT-PCR、Western blot检测Bcl-xl的mRNA和蛋白表达;MTT检测处理后细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果激光共聚焦显微镜下可见ASON-NPs组细胞质内大量呈颗粒状均匀分布的红色荧光物质,空白对照组和NPs组细胞细胞质内未见红色荧光物质;ASON-NPs组处理的RPASMCs的Bcl-xl mRNA和蛋白表达显著低于空白对照组和NPs组(P<0.05);ASODN-NPs组、NPs组、空白对照组细胞抑制率分别为:(53.61±3.02)%、(6.30±1.90)%、(1.40±0.62)%,凋亡率分别为:(53.04±2.09)%、(10.98±2.03)%、(2.19±0.11)%、ASON-NPs组和NPs组细胞抑制率、凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),ASON-NPs组均显著高于NPs组(P<0.01)。结论纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸能被RPASMCs有效摄取,从而抑制其增殖,促进凋亡。
- 刘雪萍贺斌峰陈华萍孙欢杨俊俊魏征华窦寅王关嵩
- 关键词：BCL-XL反义寡核苷酸肺动脉平滑肌细胞
- 纳米材料Ac-αCD包装的Rab5a siRNA对肺微血管内皮细胞β-AR的调控作用被引量：1
- 2020年
- 目的研究纳米材料缩醛化环糊精(acetalatedα-cyclodextrin,Ac-αCD)包装的Rab5a siRNA对肺微血管内皮细胞(Pulmonary Microvascular Endothelial cells,PMECs)β肾上腺素受体(β-Adrenergic Receptor,β-AR)的调控作用。方法设计合成5′端标记FITC的Rab5a siRNA序列,并由Ac-αCD组装成Ac-αCD-Rab5a siRNA的纳米颗粒处理大鼠肺微血管内皮细胞24h,同时用常规细胞转染试剂进行Rab5a siRNA转染细胞24h,激光共聚焦显微镜下比较细胞对Rab5a siRNA的摄取情况;分别利用RT-PCR、Western blotting检测Ac-αCD-Rab5a siRNA处理细胞0h、24h、48h后Rab5a的mRNA和蛋白表达;利用放射性配体结合受体试验检测Ac-αCD-NC siRNA组和Ac-αCD-Rab5a siRNA处理细胞48h后细胞表面β-AR表达情况;转染GFP标记的β2-AR质粒至内皮细胞,激光共聚焦显微镜下观察纳米系统对β2-AR细胞内定位的作用。结果纳米颗粒Ac-αCD-Rab5a siRNA可被细胞有效摄取,细胞内可见大量呈颗粒状均匀分布的绿色荧光颗粒;Ac-αCD-Rab5a siRNA可显著下调目的基因mRNA和蛋白表达水平;Ac-αCD-Rab5a siRNA可增加细胞膜表面β-AR表达;Ac-αCD-Rab5a siRNA可使β2-AR在细胞内定位发生改变。结论纳米材料Ac-αCD包装的Rab5a siRNA能被PMECs有效摄取,从而调控β-AR在细胞膜表面的表达和细胞内的定位。
- 孙欢朱伦刚
- 关键词：RAB5ASIRNAΒ-AR肺微血管内皮细胞
- 右美托咪啶联合瑞芬太尼在ICU患者镇痛镇静中的应用观察被引量：19
- 2020年
- 目的:研究右美托咪啶联合瑞芬太尼在ICU镇痛镇静治疗中的应用效果及作用机制。方法:采用简单随机抽样选取ICU住院患者92例,采用随机数字表法均分为观察组和对照组各46例。两组均在液体复苏、抗感染以及营养支持等综合干预基础上采用瑞芬太尼进行镇痛治疗,观察组另加用右美托咪定,对照组加用丙泊酚,比较两组治疗结局、血流动力学指标、呼吸功能、应激反应水平及不良反应发生情况。结果:观察组瑞芬太尼用量、ICU住院时间及谵妄发生率均明显低于对照组(P<0.05),两组ICU病死率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后平均动脉压(MAP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心输出量(CO)均无明显变化(P>0.05),对照组MAP明显升高(P<0.05),CO明显降低(P<0.05),且观察组MAP低于对照组,CO高于对照组;观察组吸气末跨肺压(Ptp-ei)、呼气末跨肺压(Ptp-ee)以及驱动压(△Ptp)均无明显变化,对照组Ptp-ei和△Ptp均明显升高(P<0.05),Ptp-ee明显降低(P<0.05),且观察组Ptp-ei和Ptp-ee高于对照组,△Ptp低于对照组;两组血糖(Glu)、皮质醇(Cor)及去甲肾上腺素(NE)水平均明显降低(P<0.05),且观察组Glu、Cor和NE低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗期间发生恶心呕吐2例(4.35%),呼吸抑制3例(6.52%);对照组发生恶心呕吐4例(8.70%),呼吸抑制5例(10.87%),心动过缓1例(2.17%);两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪啶联合瑞芬太尼用于ICU患者镇痛镇静治疗有利于减少谵妄发生和促进患者康复,同时对维持患者呼吸循环功能稳定,减轻机体应激反应水平和不良反应发生也具有积极作用。
- 蒋忠洋孙欢马世伟刘渝鹏贾超
- 关键词：重症监护病房镇痛右美托咪啶瑞芬太尼
- 野生型大鼠Rab5a基因表达载体pcDNA3-Rab5(a)WT的转化扩增及鉴定
- 2013年
- 目的对含野生型大鼠Rab5a基因载体pcDNA3-Rab5(a)WT进行体外转化、扩增及鉴定,为基于Rab5a的相关研究提供高纯度、高丰度的表达载体。方法取pcDNA3-Rab5(a)WT质粒转化DH5α感受态菌,再接种到含氨苄青霉素的LB琼脂培养板进行抗性筛选,对挑取的阳性克隆进行LB液体培养基培养后抽提质粒,用超微量核酸蛋白测定仪测定提取质粒的纯度和浓度,并取样进行琼脂糖凝胶电泳及PCR鉴定。结果经转化后获得了大量抗氨苄青霉素的阳性克隆菌落,挑取阳性克隆并经培养后提取的pcDNA3-Rab5(a)WT质粒均为浓度高、纯度高、超螺旋结构为主的质粒。pcDNA3-Rab5(a)WT经PCR后得到Rab5a基因。结论成功转化并扩增了pcDNA3-Rab5(a)WT,为Rab5的相关研究提供了高质量的表达载体。
- 孙欢杨俊俊贺斌峰王关嵩
- 关键词：RAB5A质粒转化
- 行机械通气脓毒症患者28天死亡风险预测模型构建
- 2023年
- 目的 探究影响行机械通气脓毒症患者28 d死亡的危险因素并构建风险预测模型。方法 选择2019年2月至2021年2月我院收治的102例行机械通气的脓毒症患者作为研究对象,根据随访28 d患者的生存情况,分为存活组(61例)和死亡组(41例)。比较两组患者的一般资料和实验室检查指标,多因素Logistic回归分析影响患者28 d死亡的因素,构建风险评分模型并评价其预测效能。结果 死亡组血管活性药物应用患者比例、APACHEⅡ评分、血清SCr水平明显高于存活组,PLT、FT_(4)、T_(3)、T_(4)水平明显低于存活组(P<0.05);血管活性药物应用、APACHEⅡ评分增加、PLT、FT_(4)、T_(3)、T_(4)水平下降、SCr水平升高是导致行机械通气脓毒症患者28 d死亡的危险因素(P<0.05);将上述危险因素纳入风险评分模型,分别赋予36、49、25、27、33、45、38分的权重,将总分≤72分定义为中危组,>72分且≤185分定义为高危组,>185分定义为极高危组;风险评分模型的ROC曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.876(95%CI 0.843~0.909,P<0.001)、93.42%、87.45%,区分度较好,校准曲线及生存曲线提示模型预测的准确性较好。结论 分析影响行机械通气脓毒症患者28 d死亡的危险因素并构建风险评分模型,有利于临床上早期识别高危人群,指导医护人员采取个体化的治疗和护理方案,对降低患者死亡率有重要意义。
- 蒋忠洋莫军孙欢刘渝鹏
- 关键词：机械通气脓毒症
