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肾素前体激活人肾系膜细胞ERK1/2诱导TGF-β的表达: 2010年; 目的:观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路。方法:体外培养HRMCs。以血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)阻断剂PD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和HRP(handle region peptide)干预。用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平。结果:Prorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高。这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断。HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表达降低。结论:在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高。而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多。; 宋玮陈佳张英任丽丽米芋枚路岩姜一农; 关键词：人肾系膜细胞 HANDLE REGION PEPTIDE

肾素(前体)受体对人肾系膜细胞ERK1/2激活的影响: 目的探讨肾素(前体)受体对人肾系膜细胞ERK1/2激活的影响。方法观察肾素前体或能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而使ERK1/2磷酸化在增强,进一步导致转化生长因子-...; 宋玮姜一农路岩张英陈佳; 文献传递

Woven样改变伴肾动脉狭窄导致高血压1例: 2021年; 1病例资料患者,69岁,男性,以“活动后胸闷、气短4个月”为主诉于2020年10月入住大连医科大学附属第一医院(我院),就诊前4个月因胸闷气短测血压,发现血压增高,最高达200/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),自觉胸闷气短症状多与血压升高有关,应用盐酸贝尼地平4mg 3次/d、琥珀酸美托洛尔47.5mg 1次/d及利尿剂(呋塞米、螺内酯)控制血压。同时出现左侧腰部钝痛;曾因“左侧腰痛1个月”就诊于外院,行肾动脉螺旋CT血管成像术(computed tomography angiography,CTA)提示左肾动脉狭窄,左肾梗死可能,予药物保守治疗,1个月前发现肾功能不全。既往史:糖尿病病史10余年。此次入院后查肾功能:尿素氮10.64(参考值2.90~8.20)mmol/L,肌酐122(参考值46~92)μmol/L,肾小球滤过率[依据慢性肾脏病流行病学协作组(chronic kidney disease epidemiology collaboration,CKD-EPI)公式]为51.80mL/(min·1.73m2),血脂:总胆固醇7.43、三酰甘油1.15、高密度脂蛋白胆固醇0.95、低密度脂蛋白胆固醇4.80mmol/L。; 陈程张英尹达刘岩程云鹏路岩姜一农宋玮; 关键词：继发性高血压肾动脉狭窄血管内超声

病例216:结节病相关肉芽肿性血管炎导致高血压及急性肾梗死1例: 2019年; 2020年第5期(截稿日期2020年2月1日)患者,男性,14岁,主因突发晕厥1d入院。患者入院前1天排尿后突发双下肢无力,继而晕厥,约1min缓解。于医院就诊发现血压增高、蛋白尿,以继发性高血压收入院。查体心率80次/min,血压175/110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),呼吸20次/min,体温36.5℃。颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝及腹股沟等浅表淋巴结未触及,右颈静脉可闻及收缩期血管杂音.; 宋玮赵吉董玉冰张英钱妮路岩姜一农潘晓杰; 关键词：急性肾梗死结节病肉芽肿性血管炎高血压

血浆醛固酮/肾素活性比值在原发性醛固酮增多症筛查诊断中的价值被引量：3: 2014年; 目的在严格控制体位、药物、检测条件等情况下,评估血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)[ARR=血浆醛固酮(plasma aldosterone concentration,PAC)/血浆肾素(plasma rennin activity,PRA)]在原发性醛固酮增多症(原醛症,primary aldosteronism,PA)中的临床应用价值;并应用接受者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积评估汉族人高血压患者中的ARR值在PA筛查诊断中的最佳标准。方法收集2012年3月—2014年8月大连医科大学附属第一医院高血压科就诊的301例怀疑PA的汉族高血压患者,均行卧位/立位ARR的检测及静脉盐水负荷试验。其中确诊PA的患者105例,原发性高血压(essential hypertension,EH)的196例,并分别对两组间患者的一般临床资料和卧位PRA、立位PRA、卧位PAC、立位PAC、卧位ARR、立位ARR等免疫指标进行统计分析,利用ROC曲线下面积探讨汉族人高血压患者筛选PA的ARR值。结果在PA组及EH组的临床资料分析中,EH组卧位/立位PAC、ARR水平均较PA组低,差异均有显著性意义(P<0.05);EH组卧位/立位血浆PRA较PA组高,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);立位PRA作为PA筛查指标优于立位PAC,而立位ARR作为PA的筛查指标优于立位PRA和立位PAC;将不同立位ARR切点进行比较,可见立位ARR切点为240(pg/m L)/(ng·m L-1·h-1)时对PA患者诊断的灵敏度和特异度较高。结论立位ARR相对于卧位ARR、立位PRA、立位PAC更适合作为PA患者的筛查方法,但其检测时需控制体位、药物、标本采集和测定等影响因素,立位ARR切点为240(pg/m L)/(ng·m L-1·h-1)时对于在汉族高血压患者中筛查PA的诊断价值更高。; 张佰爽郝宇付婷婷朱希芳毕成路岩姜一农张英宋玮; 关键词：原发性醛固酮增多症原发性高血压筛查试验

心踝血管指数对高血压及合并糖尿病患者血管功能的评价被引量：5: 2015年; 目的探讨在高血压及高血压合并糖尿病人群中心踝指数(CAVI)与心血管危险因素的相关性。方法连续入选原发性高血压患者82例(EH组)及高血压合并糖尿病患者35例(EH+T2DM组),记录性别、年龄、身高、体重、血压、脉压等背景资料。记录心电图,测定CAVI,使用心脏超声仪测定心脏结构,根据Devereux公式计算左室重量指数(LVMI)。并根据Ccockcroft-Gault公式计算肌酐清除率(Ccr)。通过回归分析分析CAVI与各心血管危险因素的相关性。结果 EH+T2DM组、双侧CAVI均明显高于EH组,左右CAVI分别为(8.20±1.26)vs.(7.50±1.20),P=0.005;(8.17±1.29)vs.(7.50±1.22),P=0.009。CAVI与年龄、收缩压、脉压呈正相关(P=0.000,0.028,0.000;r=0.568,0.200,0.328),与肌酐清除率呈负相关(P=0.000,r=-0.444)。年龄、收缩压与CAVI独立相关(P=0.000,0.008;r=0.603,0.464)。结论 CAVI可以作为一种便捷的动脉硬化评价指标,但不同的年龄组应设定不同的正常值。; 程云鹏张娜祝艳秋张英路岩宋玮郭然刘莹姜一农; 关键词：原发性高血压年龄

住院老年高血压患者伴发餐后低血压的临床观察被引量：25: 2017年; 目的观察住院老年原发性高血压患者餐后血压变化,探讨餐后低血压(PPH)临床特点及其与心、肾等靶器官损害的相关性。方法选取2013年3月至2014年10月大连医科大学附属第一医院高血压病房住院治疗的老年原发性高血压患者191例,行24h动态血压监测,根据PPH诊断标准分为PPH组(n=153)和非PPH组(NPPH组,n=38),探讨PPH临床特点及相关因素。行心脏超声、肾功能检查,探讨PPH对心脏及肾脏损害的影响。结果住院老年原发性高血压患者191例中,153例在不同餐次出现至少一次PPH,PPH总发生率80.1%。早餐及午餐PPH发生率高于晚餐(P<0.05);早餐、午餐餐后收缩压下降幅度大于晚餐[(18.3±14.9)、(20.3±14.6)比(15.5±13.0)mm Hg,均P<0.05],三餐后舒张压下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄组PPH发生率差异无统计学意义,但80~89岁高龄老年组早餐后收缩压下降幅度较60~69岁低龄老年组增大[(26.3±12.1)比(16.8±15.0)mm Hg,P<0.05]。根据三餐的餐前收缩压之和取平均值分为3组,餐前平均收缩压较高的C组(≥160mm Hg)与B组(140~<160mm Hg)的PPH发生率高于收缩压较低的A组(<140mm Hg)(P<0.05);且C组和B组三餐后收缩压下降幅度高于A组。多因素Logistic回归分析显示,三餐餐前平均收缩压是PPH发生的独立影响因素(OR1.050,95%CI 1.021~1.079)。PPH组左心室质量指数大于NPPH组(P<0.05),而PPH组与NPPH组在肾功能方面的差异无统计学意义。结论住院老年原发性高血压患者的PPH发生率为80.1%,三餐中以早餐及午餐PPH发生率较高,晚餐PPH发生率最低;三餐餐前平均收缩压是住院老年原发性高血压患者PPH发生的独立影响因素;PPH的发生可能会引起住院老年原发性高血压患者左心室结构的改变。; 路岩朱丹郝宇张英宋玮程云鹏杨晓蕾姜一农; 关键词：餐后低血压原发性高血压 24H动态血压左心室结构

病例229:22岁女性髓质海绵肾合并高血压被引量：1: 2021年; 患者,22岁,女性,2个月前(2020年1月23日)因停经2个月,查性激素诊断为"多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)可能性大",予"炔雌醇环丙孕酮片(达英35)"治疗21 d后,月经恢复正常。1个月前行左乳纤维腺瘤切除术时发现血压升高,最高达182/122 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。无发作性肌无力,无阵发性心悸、乏力、面色苍白。; 武丰源张英杨超前王瑶姜一农宋玮; 关键词：面色苍白阵发性心悸髓质海绵肾炔雌醇环丙孕酮片合并高血压性激素

病例216:结节病相关肉芽肿性血管炎导致高血压及急性肾梗死1例: 2020年; 患者,男性,14岁,主因突发晕厥1次入院。患者入院前1天排尿后突发双下肢无力,继而晕厥,约1 min缓解。于医院就诊发现血压增高、蛋白尿,以继发性高血压收入院。查体心率80次/min,血压175/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸20次/min,体温36.5℃。颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝及腹股沟等浅表淋巴结未触及,右颈静脉可闻及收缩期血管杂音,心肺查体未见阳性体征,腹部未闻及血管杂音。; 宋玮赵吉董玉冰张英钱妮路岩姜一农潘晓杰; 关键词：继发性高血压血管杂音结节病锁骨上窝急性肾梗死

肾素(前体)受体在高糖诱发的内皮细胞舒缩功能障碍中的作用及机制: 2015年; 目的探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素(前体)受体((P)RR)的过度激活,并探讨其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖(15、30mmol/L)干预细胞24h、48h后收取细胞,用分子生物学方法测定(P)RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制(P)RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制。结果高糖显著上调内皮细胞(P)RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1(ET-1)的表达,抑制一氧化氮(NO)的合成。(P)RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达。(P)RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低。高糖抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的合成,(P)RRsiRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响。结论高糖能够激活内皮细胞(P)RR的表达;(P)RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍。; 郭然宋玮张英刘莹路岩姜一农; 关键词：高糖内皮细胞内皮型一氧化氮合酶非对称性二甲基精氨酸

宋玮

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