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宗绍波

作品数:29 被引量:132H指数:7
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文献类型

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作者

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  • 2篇2012
  • 1篇2011
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
焦虑大鼠模型高架十字迷宫实验的复测信度检验及参数相关性分析被引量:30
2011年
目的:探讨高架十字迷宫(elevated plus-maze,EPM)作为焦虑大鼠模型评价方法的复测信度及其参数相关性。方法:将成年雌性Wistar大鼠放入高架十字迷宫中,摄像系统记录5 min的行为变化,实验间隔1周进行2次;实验参数如下:进入开放臂次数、进入封闭臂次数、向下探究次数、封闭臂后腿直立次数、进入开放臂时间、进入封闭臂时间。结果:①组内相关系数(ICC)结果表明,除封闭臂后腿直立次数和向下探究次数初测与复测相关性差外,其他参数均显示EPM的初测与复测具有较好的相关性。②一致性系数(Kappa)结果表明,所有参数均显示EPM复测可信度较好,Kappa值均>0.5。结论:进入开放壁时间百分比、进入开放壁次数百分比和总进臂次数在EPM初测及复测实验中均呈较好复测信度。
宗绍波魏盛苏云祥张惠云乔明琦
关键词:焦虑动物模型
桂枝茯苓胶囊对实验性子宫内膜异位症痛经作用及机制被引量:4
2019年
目的:研究桂枝茯苓胶囊(GZFLC)对实验性子宫内膜异位症痛经作用机制。方法:将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、散结镇痛胶囊组、GZFLC高、中、低剂量组(0.54、0.27、0.14 g·kg^-1)组,每组10只。每天灌胃给药,连续28 d。观察各组扭体反应,测量移植物体积并进行病理检测,采用免疫组化法检测异位灶NGF、TRPV1蛋白的表达。结果:与模型组比较,散结镇痛胶囊组和GZFLC高、中、低剂量组大鼠扭体次数显著减少(P <0.01),其抑制率分别为51.1%、63.2%、60.4%、47.1%。与模型组比较,散结镇痛胶囊组和GZFLC高、中、低剂量组大鼠移植物体积显著减少(P <0.01),其抑制率分别为61.9%、66.0%、59.1%、56.6%。与模型组比较,GZFLC高、中剂量组可显著降低子宫内膜异位症痛经大鼠异位组织的病理学评分及NGF、TRPV1蛋白的表达。结论:GZFLC对实验性子宫内膜异位症痛经具有一定治疗作用,其机制与抑制NGF、TRPV1蛋白表达相关。
孙兰李家春宗绍波吕耀中王振中
关键词:桂枝茯苓胶囊子宫内膜异位症痛经TRPV1
郁怒诱发经前期综合征肝气郁证猕猴模型血清单胺类神经递质含量分析被引量:6
2012年
目的:观察猕猴血清中单胺类神经递质含量的变化,探讨血清中单胺类神经递质在郁怒诱发经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气郁证猕猴模型中的作用。方法:以雌性实验猕猴为对象,分为正常组、郁怒情绪反应组、PMS肝气郁证模型组和治疗组。应用社会等级压力应激法诱导猕猴出现"怒"的情绪反应,然后筛选出郁怒情绪反应猕猴进行择时挤压造模,制备PMS肝气郁证猕猴模型。造模成功后,采用雌性实验猕猴情绪评价量表进行行为学评价,并于卵泡期或黄体中晚期采集猕猴血清,分析血清去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果:与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴的量表抑郁情绪积分显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且造模组显著高于情绪反应组(P<0.05),用药后恢复正常;与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴血清单胺类神经递质含量显著升高(P<0.05,P<0.01),肝气郁证模型组也显著高于情绪反应组(P<0.05),用药后恢复正常。结论:郁怒情绪极易诱发PMS肝气郁证,其机制与单胺类神经递质改变有关。
魏盛侯金良巢玉彬杜希扬宗绍波
关键词:经前期综合征生物源单胺类肝气郁结
肉桂油及其主成分桂皮醛的应用
本发明提供肉桂油及其主成分桂皮醛作为制备辣椒素受体TRPV1拮抗剂、或制备具有镇痛作用的药物的用途,还提供了包括有效量的桂皮醛或肉桂油的辣椒素受体TRPV1拮抗剂或具有镇痛作用的药物。本发明的肉桂油及其主成分桂皮醛作为辣...
萧伟孙兰宗绍波李家春周军曹亮王振中
文献传递
桂枝茯苓胶囊及其主要成分组合物抗子宫肌瘤细胞作用及其机制研究被引量:12
2015年
目的:研究桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物(15个成分)对子宫肌瘤细胞抑制作用及其机制。方法:对子宫肌瘤细胞进行原代、传代培养及细胞鉴定。CCK-8法分析桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对人子宫肌瘤细胞抑制作用;检测细胞凋亡、线粒体膜电位、caspase-3活性,采用Western Blot法检测Bcl-2蛋白表达情况。结果:桂枝茯苓胶囊(212μg/ml)及活性成分组合物(48、24μg/ml)对子宫肌瘤细胞增殖有抑制作用。桂枝茯苓胶囊及组合物可诱导人子宫肌瘤细胞凋亡、引起人子宫肌瘤细胞线粒体膜电位的下降、子宫肌瘤细胞中Caspase-3活性明显升高,诱导人子宫肌瘤细胞中Bcl-2下调、Bax上调,Bcl-2/Bax比例下降。结论:桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对子宫肌瘤细胞有明显的抑制作用,其作用机制与诱导人子宫肌瘤细胞凋亡有关,该凋亡诱导作用与线粒体信号通路(膜电位下降、Bcl-2/Bax比率降低、Caspase-3活性增强)有关。
孙兰周军吕耀中宗绍波毕宇安王振中萧伟
关键词:桂枝茯苓胶囊活性成分子宫肌瘤
加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎炎性因子的影响被引量:9
2015年
目的:观察加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎大鼠炎症细胞因子的影响,探讨加味藿香正气软胶囊治疗细菌性肠炎的免疫机制。方法:70只大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气软胶囊组(0.324 g·kg-1)、柳氮磺吡啶肠溶片组(0.225 g·kg-1)、加味藿香正气软胶囊高、中、低剂量组(4.66、2.33、1.16 g·kg-1),除正常组外,其他各组采用细菌菌株法复制细菌性肠炎模型。各治疗组于第3次注射后,连续灌胃给药2周,放射免疫测定法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-10和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01);与模型组相比较,除加味藿香正气软胶囊低剂量组外,其它各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著降低(P<0.01或P<0.05);柳氮磺吡啶肠溶片组(LDH)、加味藿香正气软胶囊高剂量组(JWG)、加味藿香正气软胶囊中剂量组(JWZ)大鼠血清中IL-10含量均显著增加(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎具有治疗作用,其机制可能与IL-10、IL-1β和TNF-α等细胞因子水平调节相关。
宗绍波吕耀中孙兰李卓琼周军毕宇安王振中萧伟
关键词:炎症性肠炎细胞因子
白香丹胶囊对PMDD肝气逆证模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究
目的:以PMDD肝气逆证大鼠模型为载体考察该病证及白香丹胶囊对模型大鼠学习记忆能力的影响,探讨模型行为学表现下该病证对学习记忆功能的损伤及白香丹胶囊的干预效应。 以模型为载体考察病证及白香丹胶囊对动物海马脑区NMDAR1...
宗绍波
关键词:肝气逆证NMDAR1学习记忆
文献传递
愤怒、郁怒反应模型大鼠不同脑区5-羟色胺含量分析被引量:5
2013年
目的:在微观水平上评价及区分愤怒和郁怒反应模型大鼠的指标,并进一步探讨愤怒、郁怒发生的微观机制。方法:采用社会隔离结合居住入侵方法制备愤怒、郁怒大鼠模型,分别为正常对照组、愤怒模型组、郁怒模型组;并运用HPLC检测各组大鼠不同脑区5-HT的含量变化。结果:与正常对照组相比,愤怒模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著降低(P<0.001),郁怒模型组大鼠额叶皮质5-HT含量显著上升(P<0.05),而下丘脑5-HT含量则显著下降(P<0.001);与郁怒模型组相比,愤怒模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著上升(P<0.05)。结论:大鼠愤怒、郁怒情绪反应与下丘脑5-HT含量显著下降密切相关,该结论为进一步探讨怒情绪发病机制提供理论奠基和方向。
魏盛宗绍波乔明琦
关键词:愤怒旷场实验单胺类神经递质
白香丹胶囊对经前期综合征肝气逆证模型大鼠学习记忆功能的影响被引量:6
2015年
目的以经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气逆证大鼠模型为载体考察白香丹胶囊对模型大鼠学习记忆功能的影响,探讨行为学表现下病证对学习记忆功能的损伤及白香丹胶囊的干预效应。方法应用情志刺激为主,多因素分段刺激法制备PMS肝气逆证大鼠模型并进行药物干预,采用旷场实验评价模型。采用Morris水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验对PMS肝气逆证模型大鼠空间学习记忆能力和非空间学习记忆能力进行检测。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠总路程明显增加,进入中央区次数及中央区停留时间均明显降低;与模型组相比,白香丹组大鼠总路程明显下降,中央区停留时间及进入中央区次数均明显升高,氟西汀组大鼠总路程明显下降。与正常组相比,模型组大鼠分辨指数(distinguish index,DI)明显下降,白香丹组大鼠DI明显升高;定位航行阶段,与正常组大鼠相比,模型组大鼠在d 2、4逃避潜伏期明显上升;与模型组相比,白香丹和氟西汀组大鼠在d 2、4的逃避潜伏期明显降低;空间探索阶段,与正常组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显上升,而平台穿越次数明显减少,与模型组相比,白香丹组大鼠平台穿越次数明显增多。结论 PMS肝气逆证模型大鼠伴有学习记忆功能损伤,白香丹胶囊能够纠正模型大鼠的学习记忆功能缺陷,且治疗效果可能优于氟西汀。
宗绍波朱德豪魏盛
关键词:经前期综合征肝气逆证学习记忆旷场实验
金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB,MAPK信号通路的影响被引量:16
2018年
目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg(-1))剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7 d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg(-1))复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水。6 h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P〈0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P〈0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P〈0.01)。与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P〈0.05,P〈0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P〈0.05,P〈0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P〈0.05,P〈0.01)。结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBα,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关。
宗绍波孙兰吕耀中周军王振中萧伟
关键词:金振口服液急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶核转录因子-ΚB
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