廖菲
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学浙江省骨伤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省科技计划项目浙江省中医药重点研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右归饮含药血清促进人血管内皮细胞增殖及抗氧化损伤的作用研究被引量：5
- 2014年
- [目的]观察右归饮含药血清促进人血管内皮细胞增殖及对氧化损伤的保护作用,探讨右归饮防治激素性股骨头坏死的作用机理。[方法]取对数生长期的人血管内皮细胞,分为空白组、模型组、药物Ⅰ组、药物Ⅱ组。模型组和药物I组以600μM H2O2作用2h建立氧化损伤模型,空白组、药物II组照常培养,2h后药物I组和药物II组分别加入相同浓度右归饮含药血清,空白组和模型组则分别加入等量空白血清。各组干预24h后通过倒置相差数字成像显微镜观察细胞形态及密度、MTT比色法检测细胞OD值,并分别于24h、48h、72h通过Realtime-PCR测定空白组、模型组、药物Ⅰ组细胞中血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)的表达水平。[结果]与空白组相比,药物Ⅱ组细胞密度显著增高,形态完整,且OD值高于空白组(P<0.001);与模型组相比,用右归饮含药血清干预后,药物Ⅰ组细胞密度增高,形态较为完整,OD值高于模型组(P<0.01);PCR结果显示药物Ⅰ组细胞的VEGI表达水平低于模型组(24h,48h,P<0.01)。[结论]右归饮含药血清能在一定程度上促进体外培养的人血管内皮细胞增殖,同时对细胞氧化损伤模型具有保护作用,其作用可能与下调VEGI基因表达有关。
- 徐涛涛金红婷廖菲童培建吴承亮
- 关键词：血管内皮细胞增殖右归饮
- 椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展被引量：11
- 2015年
- 腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确。近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门。椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点。椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解。然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬。对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎间盘退变打下基础。虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性。
- 徐涛涛廖菲金红婷童培建肖鲁伟吴承亮
- 关键词：椎间盘退变细胞死亡
- p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用研究被引量：3
- 2013年
- [目的]研究p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用。[方法]2～3月龄新西兰雌性大白兔10只,无菌条件下酶消化法分离其髓核细胞。原代培养兔髓核细胞传第一代,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液,随机分为空白组、模型组和阻断组。空白组为正常髓核细胞;模型组以浓度为0.36mmo.lL-1过氧化氢作用1h,造成髓核细胞的氧化应激模型;阻断组以p38MAPK抑制剂预处理髓核细胞30min后,再按照模型组造成氧化应激模型。各组经上述处理后继续培养48h,进行髓核细胞形态学观察,同时检测髓核细胞增殖率、β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性及细胞周期,最后进行组间比较分析。[结果]各组髓核细胞形态未出现显著变化,但模型组和阻断组的细胞分布密度较稀疏、并有典型衰老改变,主要表现为:细胞增殖减慢、衰老相关β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期等(与空白组相比P<0.05)。其中模型组衰老程度最为严重,阻断组则抑制了部分衰老改变(与模型组相比P<0.05)。[结论]p38MAPK信号转导通路是介导氧化应激诱导兔髓核细胞衰老和凋亡过程的关键通路之一。
- 吴承亮谢健廖菲
- 关键词：髓核细胞氧化应激信号转导P38MAPK细胞衰老
- HIF-1α信号通路与激素性股骨头坏死相关性研究进展被引量：9
- 2015年
- 导致股骨头坏死发生的因素众多,其中大剂量使用糖皮质激素是最主要的原因。激素性股骨头坏死(Steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)的发病机制尚未完全阐明,其中缺血缺氧是发病的关键因素,血管生成、死骨吸收和新骨形成之间的偶联是股骨头坏死修复的关键环节。低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)信号通路是最具特征性的低氧反应通路。在缺血/缺氧环境下,HIF-1α信号通路对骨形成和血管生成的偶联过程起重要的调节作用。本文就HIF-1α信号通路在激素性股骨头坏死中的作用研究进展做一综述。
- 徐涛涛劳杨骏廖菲金红婷童培建肖鲁伟吴承亮
- 关键词：糖皮质激素股骨头坏死低氧诱导因子-1Α
- 促小鼠红细胞生成素对体外培养小鼠成骨细胞成骨作用的实验研究
- 2015年
- [目的]探究促小鼠红细胞生成素(recombinant mouse Erythropoietin,rm EPO)对体外培养小鼠成骨细胞成骨活性的影响。[方法]3d内新生C57乳鼠10只,无菌条件下酶消化法分离其成骨细胞。原代培养成骨细胞传第一代,将生长良好的成骨细胞制成细胞悬液,随机分为空白组和rm EPO组(10ng·m L-1)。MTT比色法检测细胞增殖;比色法检测细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;用茜素红染色观察细胞外基质矿化情况;用RT-PCR法检测细胞成骨相关基因(ALP、OPG、RANKL)的表达水平。[结果]rm EPO能够显著促进细胞增殖(与空白组相比P<0.05)、细胞ALP活性的表达(与空白组相比P<0.05)、细胞外基质矿化。能够显著上调ALP、OPG基因表达(与空白组相比P<0.05),下调RANKL基因的表达(与空白组相比P<0.05)。[结论]rm EPO能促进小鼠成骨细胞成骨活性。
- 廖菲徐涛涛肖鲁伟童培建吴承亮
- 关键词：促红细胞生成素成骨细胞成骨活性
