张冰清
- 作品数：6 被引量：56H指数：4
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- 血管性痴呆大鼠海马Synapsin Ⅰ、BDNF的动态变化及葛根素干预研究
- 目的:1、观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马SynapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化,探讨突触传递障碍的突触前机制;2、VD模型大鼠海马脑源性神经生长因子(BDNF)表达的动态变化及其与突触传递的关系;3、探讨中药葛根...
- 张冰清
- 关键词：血管性痴呆突触传递葛根素长时程增强
- 文献传递
- 葛根素对血管性痴呆大鼠海马突触传递长时程增强的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨葛根素对血管性痴呆大鼠长时程增强(LTP)的影响。方法:采用Morris水迷宫和LTP诱导法检测血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力和海马突触传递的改变。结果:模型组大鼠不同时间点测得的Morris水迷宫逃逸潜伏期均较假手术组明显延长,海马LTP诱导率明显降低,而药物组大鼠EL均短于模型组,但LTP诱导率明显增强。结论:葛根素可增强血管性痴呆大鼠突触传递功能,改善其长期存在的学习记忆障碍。
- 张冰清王玉良
- 关键词：血管性痴呆长时程增强葛根素
- 脑源性神经营养因子在血管性痴呆发病中的作用被引量：13
- 2006年
- 血管性痴呆是主要由脑血管病引起的获得性、持续性智能障碍综合征,是老年期痴呆的主要类型之一,其发病机制尚不明确。脑源性神经营养因子能够支持多种神经元的存活、发育、分化和损伤后修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发和维持海马和皮质长时程增强效应,改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖性学习和记忆过程,并可能在血管性痴呆的发病和发展中起重要作用。
- 张冰清王玉良
- 关键词：脑源性神经营养因子血管性痴呆酪氨酸激酶B突触可塑性
- 血管性痴呆大鼠海马BDNF表达的长时程变化被引量：3
- 2008年
- 目的观察血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的长时间动态变化,初步探讨脑源性神经营养因子在血管性痴呆发生与发展中的作用。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。免疫组化分析海马组织BDNF的表达情况。结果①与假手术组比较,模型7d组大鼠海马的BDNF表达增多,CA1区BDNF阳性神经元排列密集,着色深,染色清晰;模型组大鼠15d组、1m组、2m组和4m组各时点海马BDNF阳性细胞均比假手术组明显减少,分布稀疏,显色较浅,有的BDNF阳性细胞呈萎缩状,胞体明显缩小。②与假手术组相比,模型7d组BDNF免疫反应阳性神经元数量及总面积增多(P<0.01),而模型15d组、1m组、2m组及4m组大鼠的海马BDNF阳性神经元表达明显减少(P<0.01)。模型大鼠各组间比较,BDNF免疫反应阳性神经元数量及总面积逐渐减少(P<0.05,P<0.01),但模型2m组和4m组差异不显著(P>0.05)。结论BDNF在VD大鼠脑缺血再灌后早期对海马缺血的神经元起保护作用,后期BDNF的保护作用减弱在血管性痴呆发生和发展过程中起重要的作用。
- 王玉良周永翠张冰清陆红英王益光
- 关键词：血管性痴呆脑源性神经营养因子免疫组织化学染色
- 葛根素对血管性痴呆大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响被引量：18
- 2007年
- 为了观察葛根素对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响及其作用机制,本研究采用双侧颈总动脉缺血再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及葛根素干预组,各为24只,另以条件匹配的24只大鼠为假手术组。分别在造模术后15d,1、2和4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及BDNF表达的变化。结果显示:(1)模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均明显长于假手术组(P<0.01),葛根素干预组大鼠的EL较模型组明显缩短(P<0.05),但仍长于假手术组(P<0.05);(2)模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数比假手术组明显减少(P<0.01),葛根素干预组2个月和4个月时点锥体细胞数较模型组明显增多(P<0.01),但仍少于假手术组(P<0.01);(3)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞明显减少(P<0.01),除15d和1个月组DG区外,葛根素干预组大鼠海马BDNF阳性细胞数较模型组明显增多(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05);(4)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞平均吸光度值较假手术组明显降低(P<0.01),而葛根素干预组比模型组和假手术组均明显降低(P<0.05)。本研究结果提示,脑缺血再灌注后,海马BDNF阳性神经元和锥体细胞持续减少,在VD学习记忆障碍的发生和发展过程中起重要作用;葛根素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与葛根素上调BDNF的表达、减少锥体细胞的丢失有关。
- 张冰清王玉良
- 关键词：血管性痴呆脑源性神经营养因子葛根素学习记忆
- 血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化被引量：16
- 2008年
- 目的:观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化,探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d、1月、2月和4月等时点,电镜观察大鼠海马CA1区突触结构的病理改变,应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化。结果:假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理改变,突触前小泡聚集成簇,模型组突触前后膜界限不清,突触后致密物减少,突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少,并随造模时间的延长,病理改变加重;模型组大鼠海马CA1区synapsinI阳性产物表达明显减少(P<0.01),DG区分子层无明显变化(P>0.05);模型组大鼠海马磷酸化synapsinI(p-synapsinI)阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05),15d和1月时点大鼠海马DG区和CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01),2月和4月时点CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01),而DG区无明显变化(P>0.05)。结论:VD模型大鼠海马突触结构受损,突触小泡簇减少;synapsinⅠ及其磷酸化水平表达降低,突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一。
- 张冰清王玉良
- 关键词：突触蛋白类磷酸化突触传递海马
