张彩
- 作品数：181 被引量：408H指数：10
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程自动化与计算机技术更多>>
- NKG2D在颅内肿瘤中的表达
- 2009年
- 目的通过研究垂体腺瘤、胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞表面受体NKG2D的表达情况,分析探讨NKG2D表达与颅内肿瘤的关系,并结合临床资料,对垂体腺瘤患者NKG2D表达与临床因素关系进行了分析。方法通过红细胞裂解法,分离受检者外周血单核细胞,染色后利用流式细胞术检测NK细胞受体NKG2D的表达,并结合临床因素作比较分析。结果与正常人相比,胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞表面受体NKG2D表达无明显变化,垂体腺瘤患者外周血NKG2D的表达水平降低,并发现NKG2D的表达水平变化与垂体腺瘤患者视野缺损程度、出血等因素相关。结论在颅内常见肿瘤中,胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞受体NKG2D表达无明显变化,而垂体腺瘤患者外周血NK细胞受体NKG2D表达发生了变化,并且NKG2D表达水平与垂体腺瘤病情进展有一定的关系。
- 马立新李刚苏雨行张彩张建
- 关键词：垂体腺瘤脑膜瘤颅咽管瘤
- HBV抑制LPS介导的NLRP3炎症小体的活化和IL-1b的产生
- 背景/目的:炎症小体(inflammasome)在机体抵抗病原微生物感染中发挥重要作用.其中NLRP3炎症小体能够识别病原相关分子模式(PAMP)和危险相关分子模式(DAMP),进而活化caspase-1,剪切IL-1b...
- 于馨韩秋菊张建田志刚张彩
- 关键词：NLRP3HBVHBEAGKUPFFER细胞
- CTLA4Ig可诱导T淋巴细胞对氧化修饰低密度脂蛋白的免疫无反应性被引量：2
- 2007年
- 目的研究融合蛋白CTLA4Ig对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的T淋巴细胞特异性免疫反应的作用,探索预防和延缓动脉粥样硬化发生和发展的新途径。方法从健康成人外周血分离单核细胞,加入500IU/ml的重组人粒单细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和500IU/ml的重组人白细胞介素4(rhIL-4),培养6d。取1×106个细胞以流式细胞仪检测CD14的表达,其余细胞分为4组,分别加入细菌脂多糖(LPS)30ng/m(lLPS组)、LDL10μg/ml(LDL组)、ox-LDL10μg/ml(ox-LDL组)和相同体积的PBS(PBS组),作用48h,以流式细胞仪检测CD86和HLA-DR的阳性表达率和平均荧光强度(MFI)。将各组DC与同种异体T淋巴细胞以1:5和1:10的比例混合进行同种异体混合淋巴细胞增殖反应(MLR),其中ox-LDL组在1:5的试验中分为4个亚组,分别给予加入1.25、0.62、0.31μg/ml的CTLA4Ig和不加CTLA4Ig的处理,各组细胞继续培养4d,以噻唑蓝(MTT)比色法检测T淋巴细胞增殖活性,结果以刺激指数(SI)表示。结果细胞培养6d后CD14的阳性表达率为2.9%,证实已由单核细胞转化为DC。LPS组、ox-LDL组CD86阳性表达率(96.0%±8.8%,97.7%±11.4%)和HLA-DR阳性表达率(90.3%±8.8%,90.9%±7.0%)均明显高于LDL组(90.0%±10.2%,84.4%±9.6%)和PBS组(87.3%±8.4%,83.6%±7.0%)(均P<0.05),ox-LDL组CD86MF(I73.4±6.6)和HLA-DRMFI(87.0±7.1)均明显高于LDL组(40.0±7.4,55.0±7.7,均P<0.01)和PBS组(54.6±8.2,P<0.01;70.2±6.7,P<0.05)。在MLR中,DC:T细胞=1:5和1:10两种条件下,LPS组、ox-LDL组SI均明显高于LDL组和PBS组(均P<0.05)。在ox-LDL组的MLR中,以1.25、0.62、0.31和0μg/ml的CTLA4Ig处理的各亚组SI分别为0.96±0.30,1.12±0.33,1.29±0.28和1.64±0.37,CTLA4Ig浓度为1.25μg/ml时,ox-LDL激发的同种异体MLR已被完全抑制。结论ox-LDL可作为抗原被DC递呈,激发同种异体MLR;CTLA4Ig能明显抑制该作用,诱导T细胞对ox-LDL的免疫无反应。这一结果为动脉粥样硬化防治的研究提示了新的思路。
- 肖云玲高海青刘向群张建华张彩
- 关键词：T淋巴细胞树突状细胞动脉粥样硬化免疫耐受
- 重组人IL-15诱导的黏附性NK细胞及其免疫学特性初探被引量：5
- 2001年
- 目的 初步探讨重组人白细胞介素 (rhIL) 15诱导的黏附NK细胞的免疫学特性。方法首先经淋巴细胞分离液、贴壁黏附及尼龙毛柱黏附对外周血NK细胞进行初步分离 ,然后联合使用Percoll不连续密度梯度离心法和T细胞Panning法进一步纯化NK细胞 ,流式细胞仪鉴定NK细胞并检测其纯度。应用rhIL 2 (6 0 0 0U/ml)和rhIL 15 (6 0 0 0U/ml)诱导纯化的NK细胞 (R NK)转变为黏附NK细胞 (A NK) ,再用细胞计数法、MTT法和RT PCR方法检测两种细胞因子诱导所得A NK细胞的增殖和杀伤活性等。结果 rhIL 15诱导的A NK细胞在黏附率、增殖活性和细胞毒活性方面均显著高于rhIL 2诱导的A NK。结论 IL 15是优于IL 2的A NK细胞诱导剂。
- 房静田志刚张彩魏海明孙汭孙安源
- 关键词：白细胞介素-2白细胞介素-15天然杀伤细胞免疫学特性
- 基于poly A∶T的shRNA表达模式通过靶向沉默HBx和激活免疫反应有效抑制HBV复制
- 背景/目的:HBV慢性感染能够抑制机体的天然免疫和获得性免疫应答,导致机体抗病毒反应减弱,进而有利于HBV的存在和复制。这为HBV的治疗带来了巨大的困难,因此解除HBV对肝脏细胞内的免疫信号通路的抑制对治疗HBV具有重要...
- 兰培祥张彩韩秋菊张建田志刚
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠和丙戊酸钠对肿瘤细胞MHCⅠ类链相关分子表达的调节作用及其机制研究
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠和丙戊酸钠对肿瘤细胞MHC-I类链相关蛋白(MICA和MICB)表达及功能的影响并探讨其机制。方法:分别以不同剂量丁酸钠和丙戊酸钠与宫颈癌细胞系HeLa和肝癌细胞系HepG2共同孵育...
- 张彩王义平周志侠张建田志刚
- 文献传递
- γ干扰素的负向免疫调节作用被引量：18
- 2007年
- γ干扰素作为Th1型细胞因子主要介导细胞免疫应答。近来越来越多的证据表明,γ干扰素具有抗炎和对免疫应答的负向调节作用。γ干扰素通过调节NK细胞受体及其配体的表达,负向调节NK细胞和CTL细胞的效应功能;可诱导调节性T细胞的产生,并作为调节性T细胞早期短时分泌的重要介质,抑制初始T细胞的活化和增殖、控制T细胞的效应功能和诱导T细胞的凋亡;抑制抗原特异性CD4+T细胞和CD8+T细胞的活化、扩增,并促进T细胞活化后的凋亡。γ干扰素在细胞和器官移植及自身免疫性疾病中诱导免疫耐受,抑制GVHD,内源性γ干扰素已成为防止自身免疫性疾病发生的保护性因子。深入探讨γ干扰素在免疫应答不同阶段和在不同病理生理条件下的作用及其机制对于阐明疾病的发病机制并设计有效的治疗策略具有重要的意义。
- 张彩田志刚
- 关键词：Γ干扰素免疫调节免疫耐受细胞因子
- HBV下调肝癌细胞MICA/B的表达从而逃逸NK细胞杀伤的分子机制研究
- 目的：HBV感染是导致肝癌发生的主要因素.NK细胞约占肝内淋巴细胞总数的1/3,其对病毒感染和肿瘤的形成可产生快速的应答.NK细胞表面表达多种受体,可通过与靶细胞表面的配体结合启动杀伤信号,并可通过释放IFN-γ和TNF...
- 关妘韩秋菊侯召华李卫群张建田志刚张彩
- 关键词：HBVNK细胞转录调控
- Pim-3通过磷酸化STAT3促进黑色素瘤细胞的转移和侵袭
- 研究背景：黑色素瘤因其恶性程度极高而成为皮肤恶性肿瘤致死的主要原因之一，高发的侵袭和转移是黑色素瘤最为显著的特征和影响患者生存的首要因素.Pim-3作为一种丝/苏氨酸蛋白激酶，主要通过磷酸化特异性底物、调控细胞周期和细胞...
- 刘静曲新宇胡渊于馨兰培祥郭切韩秋菊张建张彩
- 关键词：黑色素瘤PIM-3STAT3上皮间质转化
- rhIL-15和rhIL-2诱生的LAK细胞特性比较被引量：3
- 2002年
- 目的：研究ｒｈＩＬ－１５激活的ＬＡＫ细胞的增殖、细胞毒作用及相关表型的变化。方法：通过用不同浓度的ｒｈＩＬ－１５和ｒｈＩＬ－２分别诱生 ＬＡＫ细胞，研究二者诱生的 ＬＡＫ细胞的增殖状况；当 ｒｈＩＬ－２和 ｒｈＩＬ－１５为 １５００ Ｕ／ｍｌ时，ＭＴＴ法检测 ＬＡＫ细胞的细胞毒作用，利用流式细胞仪检测细胞表面ＣＤ分子表达情况。结果：ＬＡＫ细胞的增殖对ｒｈＩＬ－２和ｒｈＩＬ－１５均具有时间和剂量依赖性，且无明显差异；终浓度为 １５００ Ｕ／ｍｌ时，ｒｈＩＬ－１５诱生的 ＬＡＫ细胞杀伤 Ｋ５６２细胞的能力强于 ｒｈＩＬ－２诱生的 ＬＡＫ细胞，而对Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性，ｒｈＩＬ－２诱生的ＬＡＫ细胞却明显高于 ｒｈＩＬ－１５诱生的 ＩＡＫ细胞，且二者杀伤活性均具有时间依赖性；同时ｒｈＩＬ－１５诱生的ＬＡＫ细胞的ＣＤ３－ＣＤ５６＋细胞、Ｃｄ９４＋细胞百分率均高于ｒｈＩＬ－２诱生的ＬＡＫ细胞。结论：ｒｈＩＬ－１５在体内对ＮＫ细胞功能可能具有较强的调节作用。
- 朱法良孙汭田志刚张建华张彩张捷
- 关键词：LAK细胞增殖细胞毒作用表型NK细胞RHIL-2
