张文娟
- 作品数：78 被引量：153H指数：7
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- 相关领域：医药卫生经济管理生物学文化科学更多>>
- 结晶型硫化镍诱发细胞恶性转化过程中基因组总体DNA甲基化的改变被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨结晶型硫化镍（NiS）对体外培养细胞基因组总体DNA甲基化水平的影响.方法 分别以0.25、0.50、1.00、2.00 μg/cm2结晶型NiS处理人支气管上皮细胞系（16HBE）24 h,隔天再次进行相同处理,共处理3次;以3μmol/L DNA甲基化转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷（DAC）处理72 h的正常细胞为阳性对照.应用免疫荧光法和SssI甲基转移酶法定性、定量分析结晶型NiS处理细胞和恶性转化细胞（NSTC）基因组DNA总体甲基化的变化.结果 结晶型NiS处理细胞DNA甲基化免疫荧光的强度均有不同程度降低,转化细胞DNA甲基化免疫荧光的强度明显降低.定量分析结果显示,对照组基因组总体甲基化率（mCpG%）为（81.9±7.3）%,0.25、0.50、1.00、2.00 μg/cm2的结晶型NiS处理3次的细胞（NiS0.25、NiS0.50、NiS1.00、NiS2.00）基因组总体mCpG%则分别为（77.9±6.2）%、（75.3±6.8）%、（59.5±4.9）%、（67.4±5.1）%.经单因素方差分析显示,不同组间总体mCpG%差异有统计学意义（F=124.95,P＜0.01）,两两比较发现NiS1.00和NiS2.00组与对照组相比,差异均有统计学意义（t值分别为7.64、4.89,P值均＜0.01）;恶性转化细胞（NSTC1、NSTC2）基因组总体mCpG%分别为（46.2 ±4.1）%、（43.6±4.3）%,低于对照组,差异有统计学意义（t值分别为12.79、13.56,P值均＜0.01）.结论 结晶型NiS诱发细胞恶性转化过程中,整体基因组DNA甲基化水平降低.
- 杨淋清纪卫东陶功华张文娟龚春梅周丽刘建军柯跃斌庄志雄
- 关键词：DNA甲基化荧光免疫测定细胞转化硫化物
- 暨南大学医学类外招生的卫生学教学改革初探被引量：2
- 2017年
- 为提高暨南大学医学类专业外招生卫生学课程的教学质量和教学效果,采用现代卫生学-毒理学基础的内容整合课程体系进行教学内容改革,以"每次课师生互动15min"的教学方式适应外招生的学习风格,并以完成医学论文设计与答辩的考查模式进行考核手段的创新,构建卫生学课程的创新优质课堂,以期达到港澳台侨医学生的人才培养最优化。
- 张文娟荆春霞吴赤蓬范存欣刘国宁
- 关键词：优质课堂
- 人胚肺成纤维细胞衰老过程中P66Shc启动子区组蛋白修饰变化
- 2012年
- 目的检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中及过氧化氢诱导细胞早衰阶段P66Shc启动子区的组蛋白修饰变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞(22 population doubling levels,22PDL)组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰细胞(premature senescence,PS)组。检测P66Shc的mRNA表达及其启动子区IP1、IP2组蛋白修饰,包括组蛋白H3、H4乙酰化和H3(Lys4)甲基化修饰。结果与年轻细胞组比较,中年细胞组、复制性衰老细胞组和早衰组人胚肺成纤维细胞P66Shc mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在P66Shc IP1启动子区(-1 641～-1 392 bp),中年细胞组和复制性衰老细胞组以H4乙酰化修饰为主,而早衰细胞组受H3、H4乙酰化和H3(Lys4)甲基化的联合修饰;在P66Shc IP2启动子区(-129～45 bp),中年细胞组和复制性衰老细胞组受H3(Lys4)甲基化修饰,而早衰细胞组受H4乙酰化和H4(Lys4)甲基化联合修饰。结论在细胞衰老过程中,P66Shc启动子区的组蛋白修饰参与其mRNA表达调控,复制性衰老与早衰的调控机制存在差异。
- 张文娟纪卫东杨淋清许玉玲庄志雄
- 关键词：细胞衰老P66SHC乙酰化
- 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B基因多态分型新技术
- 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B基因多态分型新技术。该方法包括：提供待测人基因组DNA；提供扩增人CDKN1B基因rs34329位点附近序列的上游引物和下游引物，其中下游引物具有错配碱基G；以所述待测人基因组DNA为模...
- 张文娟荆春霞吴赤蓬杨光纪卫东胡大林杨淋清王威
- 文献传递
- 甲基叔丁基醚及其代谢物叔丁醇对人外周血淋巴细胞彗星尾矩的影响被引量：3
- 2014年
- [目的]探讨血清中汽油添加剂甲基叔丁基醚（MTBE）及其代谢产物叔丁醇（TBA）对人外周血淋巴细胞彗星尾矩的影响。[方法]以华南地区8家加油站作为研究现场，共抽取加油站从业人员100名作为研究对象进行流行病学横断面调查，各采集外周静脉血样5mL，分离出血清和淋巴细胞；运用气相色谱-质谱（GC-MS）联用技术测定血清中MTBE及其代谢产物TBA含量（μg／L）；运用彗星试验分析样本人群外周血淋巴细胞DNA彗星Olive尾矩。采用单因素和多因素非条件logistic回归分析方法，探讨样本人群外周血淋巴细胞DNA彗星Olive尾矩的主要影响因素。[结果]单因素logistic回归分析显示，血清MTBE含量（μg/L）、血清TBA含量（μg／L）、工种、饮酒情况、烟龄、平均每天吸烟支数及吸烟指数等7因素对外周血淋巴细胞DNA彗星Olive尾矩的影响具有统计学意义（P〈0．05）；多因素logistic回归分析结果显示，血清MTBE和工种2因素最终引入回归方程，其OR值（95％CI）分别为4．155（2．279-7．577）和6．949（1．305—36．990），二者尸值〈0．05。[结论]MTBE暴露对人外周血淋巴细胞DNA彗星尾矩影响明显，可能具有遗传毒性。
- 胡大林彭晓春彭晓武唐焕文刘云岗卫秦芝张文娟袁建辉杨建平沙焱方道奎庄志雄
- 关键词：甲基叔丁基醚叔丁醇遗传毒性DNA损伤
- 2005-2017年北京市海淀区疟疾病例特征
- 2019年
- 目的了解北京市海淀区2005-2017年疟疾病例流行特征。方法利用北京市海淀区各级医疗机构的传染病上报系统,导出2005-2017年疟疾的流行病学资料,用描述性流行病学方法分析疟疾在时间、地区及人群的分布情况。结果北京市海淀区2005-2017年期间共报告疟疾发病111例,死亡病例1例,年平均发病率0.26/10万;在报告的恶性疟、间日疟、三日疟及未分型疟疾中,恶性疟最多(54.5%,60/111),无混合感染;发病高峰期集中在6-9月的夏秋季节(52.0%,58/111);病例主要集中在20~59岁的青壮年(93.7%,104/111),且男性发病高于女性(χ^2=52.9,P<0.001);发病以干部职员为主(33.3%,37/111);海淀区26个街道和乡镇都有疟疾病例报道。国外输入性病例81例,占总病例的71.4%,其中74例(91.36%)感染来源于非洲。结论疟疾发病呈散发性,以输入性病例为主,应加强出入境对疟疾的监控,防止二代病例发生。
- 吴帆魏志胜赖彩云王延高剑基张高强李跃麒张文娟
- 关键词：疟疾输入性病例
- 北京市海淀区2005-2016年甲乙类肠道传染病疫情分析被引量：9
- 2018年
- 目的分析北京市海淀区甲乙类肠道传染病的流行特征,为制定其防控策略提供科学依据。方法采用北京市海淀区各级医疗机构的传染病上报系统,导出2005-2016年的甲乙类肠道传染病数据,应用SPSS 21.0描述流行病学统计分析。结果 2005-2016年,北京市海淀区共报告甲乙类肠道传染病7种,40 808例,发病率43.78/10万～237.05/10万,年均发病率110.07/10万,以细菌性痢疾为主,有39 342例,年均发病率106.12/10万,占甲乙类肠道传染病的96.41%。2005-2016年,北京市海淀区甲乙类肠道传染病发病呈逐年下降趋势(χ~2趋势=12 405.79,P<0.05)。男性高于女性,差异有统计学意义(χ~2=235.10,P<0.05)。主要发病人群是学生10 540例、干部职员6 808例和散居儿童6 240例,占甲乙类肠道传染病的25.83%、16.68%和15.29%。发病高峰在5～10月,随季节变化。2012-2016年海淀区发病6 111例,城乡结合部3 532例,地区发病差异有统计学意义(χ~2=46 021.97,P<0.05)。结论北京市海淀区甲乙类肠道传染病中细菌性痢疾高发,以城区、学生、干部职员和散居儿童为主,应加强监测防控。
- 赖彩云魏志胜高剑基张文娟
- 关键词：细菌性痢疾发病率
- 夏枯草诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：19
- 2017年
- 目的:探索夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞(K1)增殖和诱导K1细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200 mg/mL夏枯草作用24 h对K1细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.3、0.6、1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h K1细胞凋亡的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24h对K1细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200 mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24 h对K1细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为2.427 mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导K1细胞凋亡,2.4、4.8 mg/mL组K1细胞总凋亡率分别为(11.35±0.92)%、(44.57±3.07)%,与对照组相比明显升高(P<0.05);与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h胞浆内凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cyto C)、Caspase-9、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达增多。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌K1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。
- 熊燚赵敏谭剑斌吴仕漩杨哲张文娟杨杏芬
- 关键词：夏枯草线粒体通路PRUNELLAVULGARIS
- 人胚肺成纤维细胞衰老过程中P66Shc启动子区CpG岛甲基化状态被引量：1
- 2011年
- 目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中P66Shc的表达改变及其启动子区域的甲基化水平变化。方法荧光定量PCR方法检测细胞衰老过程中的mRNA表达改变,甲基化特异性PCR(MSP)定性检测甲基化的变化情况,亚硫酸氢盐修饰基因组结合克隆测序定量检测启动子区域CpG岛甲基化水平。结果人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中,P66Shc的mRNA表达水平逐渐升高,中年细胞组及复制性衰老细胞组mRNA表达分别升高至1.78和1.73倍,而早衰组却显著增高,至7.16倍;年轻细胞组、复制性衰老细胞组及早衰组P66Shc启动子区域CpG岛呈高甲基化水平,分别为94%、90%和90%。结论人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中P66Shc的mRNA表达水平逐渐升高,其启动子区CpG岛呈高的甲基化水平,不参与该基因表达调控。
- 张文娟纪卫东杨淋清许玉玲庄志雄
- 关键词：细胞衰老早衰P66SHC甲基化
- m^(6)A RNA甲基化对神经系统发育及其相关疾病的调控作用被引量：2
- 2022年
- N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化是RNA水平转录后的表观遗传学修饰,由RNA甲基转移酶催化腺嘌呤在N^(6)位置发生甲基化的过程,调控RNA稳定性、定位、运输、剪切和翻译,将影响mRNA的命运与转归,进而影响机体结构和功能的改变.新近研究表明m^(6)A甲基化修饰在神经发育、传导、再生及学习记忆功能等方面发挥重要的作用,并与神经退行性疾病密切相关.环境中的外源因素引起m^(6)A甲基化改变,可引起神经损伤,并影响其修复过程,进而调控神经系统发育及其相关疾病的发生发展.外源因素与RNA甲基化的关联,将有助于探索神经系统疾病的病因和机制,为其精准预防和干预治疗提供新的参考靶点。
- 程文栎张文娟
- 关键词：神经系统
