张根葆
- 作品数：136 被引量：386H指数：12
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教委自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程理学更多>>
- 蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。
- 李曙陆晓华张根葆
- 关键词：蝮蛇心肌再灌注损伤
- 胶束毛细管电泳法检测IL-12的含量
- 2020年
- 目的建立胶束毛细管电泳法鉴定白介素-12(IL-12)、检测其含量并分析IL-12去折叠的过程。方法以50μm i.d.×48.5 cm未涂层毛细管为色谱分离柱,分析影响IL-12分离效果的因素并建立IL-12标准曲线;将IL-12与抗IL-12抗体混匀液在38℃水浴槽中孵育,40 min后在相同条件下进行毛细管电泳,将其与IL-12、抗IL-12抗体的电泳结果比较以鉴定IL-12;将IL-12与DTT在60℃水浴槽中孵育不同时间,并研究IL-12在不同状态下的电泳结果分析IL-12去折叠的过程。结果建立了以含30 mmol/L十二烷基硫酸钠(SDS)的硼酸盐(pH=9.3,80 mmol/L)为缓冲液的胶束毛细管电泳在线扫集法;IL-12的峰面积与质量浓度具有良好的线性关系,线性相关系数为0.9991,线性范围为2~120 ng/L;随着IL-12与DTT孵育时间的延长,IL-12的二硫键逐渐被打开,图谱中可显示蛋白峰随之发生的变化。结论毛细管电泳法操作简单、灵敏度高,这为今后在肿瘤等疾病中快速检测IL-12的含量以及分析其含量变化的原因提供理论依据。
- 包鹏举包鹏举孙瑶王海华张根葆
- 关键词：胶束毛细管电泳白介素-12二硫键
- 蝮蛇毒蛋白C激活物的纯化与抗血小板活性被引量：25
- 2005年
- 目的 研究蝮蛇毒蛋白C激活物 (PCA)组分对兔血小板聚集性的影响。方法 借助DEAE Cellulose、SP SephadexC 5 0及SP SephadexG 75柱层析 ,以离子交换和凝胶过滤法从江浙蝮蛇 (AHV)粗毒中分离纯化PCA抗凝组分 ;SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)检测其纯度和分子量。比浊法测定血小板聚集率。结果 从AHV分离纯化的PCA抗凝组分经SDS PAGE电泳测定为单一区带 ,相对分子质量为 14 0 0 0左右 ,等电点 pH 4 .7;该PCA在体外对由诱聚剂ADP诱导的血小板聚集呈剂量依赖性的抑制作用 ,其IC50 为 12 5 μg/ml。PCA(1.0mg/kg) 体内给药可逆性抑制血小板聚集反应。结论 从蝮蛇毒中纯化的这种PCA抗凝组分可通过抑制血小板聚集而影响血凝过程。
- 张根葆陈冬云周志泳李爱华桂常青陆晓华
- 关键词：蝮蛇毒抗血小板纯化毒蛋白
- 梓醇对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：1
- 2022年
- 目的研究梓醇对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对S100A8、TLR4、NF-κB表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组,梓醇干预组。采用腹腔注射链脲佐菌素法复制糖尿病模型,检测各组空腹血糖、血肌酐、尿蛋白水平,免疫组织化学方法检测肾组织S100A8、TLR4、NF-κB蛋白的表达情况,HE染色显微镜下观察肾脏形态学改变。结果梓醇干预组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿蛋白水平较模型组显著下降,肾组织S100A8、TLR4、NF-κB蛋白的表达量与模型组相比亦显著降低。结论梓醇对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与降低大鼠空腹血糖水平及下调肾组织中S100A8、TLR4、NF-κB蛋白表达有关。
- 张翠王继胜王林胡泽波张根葆
- 关键词：糖尿病肾病S100A8NF-ΚB梓醇
- 银杏内酯降低内毒素引起的小肠平滑肌电紊乱被引量：1
- 2001年
- 张根葆钱大青刘德蔚徐玉兰
- 关键词：银杏内酯A内毒素生物学效应
- 脑缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化的研究
- 2010年
- 目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化及其检测意义。方法取SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)、假手术组(SH组)及脑缺血再灌注模型组(IR组),每组10只。线栓法制备左侧局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h,神经功能缺损评分后,右侧颈总动脉取血,离心后取血浆50μl,于-20℃冰冻保存,发色底物法检测蛋白C活性;余血浆2 h内检测凝血功能各指标。结果 IR组大鼠蛋白C活性较NC组及SH组明显降低(P<0.01),SH组PC活性较NC组也降低(P<0.05);IR组较NC组及SH组PT、APTT明显降低(P<0.01),FIB显著增高(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤后PC活性明显改变,检测血浆PC活性的变化对缺血再灌注脑损伤的早期诊断与治疗监测具有重要意义。
- 张世张根葆包丽丽吴娟王海华
- 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白C活性凝血功能
- 地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。
- 柯永胜汪和贵王德国张根葆
- 关键词：地高辛缺氧心肌NA(+)K(+)交换ATP酶
- 银杏内酯A对应激性溃疡发生的抑制作用被引量：7
- 2000年
- 目的：探讨银杏内酯 Ａ（Ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅ Ａ）对大鼠应激性溃疡发生的抑制作用及其可能机制。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成对照组和银杏内酯预处理组；以束缚水浸法建立应激性溃疡模型，通过胃窦部埋置电极记录应激状态下胃平滑肌自发电活动的变化，并测定血浆ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性以及观察胃粘膜的病理学改变。结果：银杏内酯Ａ５～２０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射预处理组，应激所致的胃肌电活动紊乱和血浆 ＭＤＡ水平以及胃粘膜溃疡指数均明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；而血浆ＳＯＤ活性则高于对照（Ｐ＜０．０１），其效应具有剂量依赖性。结论：血小板活化因子拮抗剂银杏内酯Ａ能明显减轻束缚水浸应激引起的大鼠胃粘膜溃疡的发生，其机制可能是通过减少自由基产生和增加其清除，改善胃平滑肌动力障碍。
- 张根葆钱大青孙俊
- 关键词：银杏内酯A中医药疗法应激性溃疡
- 五步蛇毒蛋白C激活剂的纯化与活性分析被引量：12
- 2008年
- 目的研究五步蛇毒蛋白C激活剂(PCA)组分的分离纯化及其抗凝活性。方法借助DEAE-Cel-lulose、CM-Sephadex C-50和Sephadex G-75柱层析,以离子交换和凝胶过滤法从皖南产五步蛇粗毒中分离纯化PCA组分;以SDS-PAGE凝胶电泳检测其纯度和分子量,发色底物法(Chromogenic Substrate Assay)测定PCA组分的生色反应能力;测定PCA对正常血浆KPTT和PT的影响。结果从五步蛇粗毒中纯化的PCA组分经SDS-PAGE测定为单一区带,相对分子质量约为18.5 kD,等电点pH4.9;发色底物法显示其具有生色反应能力;该PCA1 mg/L在体外明显延长KPTT,但PT不受影响。结论采用离子交换和凝胶过滤法,可从皖南产五步蛇毒中分离纯化出高纯度的PCA组分,该组分可抑制内凝途径影响血液凝固过程。
- 张根葆张毅孔岩许敏李曙
- 关键词：五步蛇毒柱层析
- 尖吻蝮蛇毒PCA对HUVEC活性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:观察皖南尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的超微结构及其合成组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)和内皮素-1(ET-1)水平的影响,并探讨PCA的抗血栓机制。方法:实验分为对照组(DMEM液)、脂多糖(LPS)组(LPS 0.1μg/ml)、PCA组(PCA 1μg/ml)、PCA+LPS组(1μg/ml PCA+0.1μg/ml LPS),加药作用12 h后在透射电镜下观察各组细胞的内质网、线粒体形态及自噬体数量变化;ELISA检测各组培养上清中TF、vWF、ET-1含量;RT-PCR检测细胞内vWF、ET-1基因表达水平;Western blot检测细胞内TF蛋白表达水平。结果:LPS组的HUVEC与对照组相比,细胞膜不光滑、出现凸起样改变,并发生线粒体、内质网肿胀,自噬体数量增多等超微结构的改变,PCA组HUVEC的超微结构与对照组比无明显变化;与LPS组相比,PCA+LPS组的HUVEC线粒体、内质网肿胀消失,自噬体数量明显减少。与对照组相比,LPS组细胞培养上清中TF、vWF、ET-1的含量及细胞内vWF、ET-1基因、TF蛋白的表达水平显著增高(P<0.05);PCA组细胞培养上清及细胞内3种物质的表达量较对照组无显著变化(P>0.05);与LPS组相比,LPS+PCA组HUVEC培养上清及细胞内TF、vWF、ET-1的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:1μg/ml的PCA可减轻LPS引起的HUVEC超微结构的改变,也可抑制LPS对HUVEC的TF、vWF、ET-1分泌量的增加作用。
- 桑金凤张根葆周淑艳季娜
- 关键词：脐静脉血管内皮细胞血管性血友病因子内皮素-1
