张琪娟
- 作品数：14 被引量：16H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠海马CA1区有髓神经纤维的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy,ERT)对中老年卵巢切除(ovariectomy,OVX)大鼠海马CA1区有髓神经纤维的影响。方法选取10月龄SD雌性大鼠切除双侧卵巢,术后1个月将大鼠随机分为雌激素替代治疗组(OVX+E2组)(10只)和安慰剂组(OVX+Veh组)(9只)。其中OVX+E2组给予连续4周的17β-雌二醇皮下注射,OVX+Veh组给予连续4周的安慰剂(芝麻油)皮下注射。应用Morris水迷宫对其空间记忆能力进行测试。应用冰冻切片技术、电镜技术及体视学方法对海马及其CA1区体积,有髓神经纤维总长度、总体积、髓鞘总体积、轴突总体积以及平均直径进行定量研究。结果 OVX+E2组大鼠Morris水迷宫的寻台潜伏期明显较OVX+Veh组短(P<0.05),但两组大鼠的海马及CA1区的平均体积没有显著性改变(P=0.100,P=0.366)。OVX+E2组有髓神经纤维总体积及髓鞘总体积均较OVX+Veh组显著增加(P=0.016,P=0.009)。结论雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠空间记忆能力及海马CA1区有髓神经纤维及其髓鞘结构均具有积极的保护作用。
- 肖倩吕福林罗艳敏何琦晁凤蕾黄春霞张琪娟肖晓秋唐勇吴宏
- 关键词：卵巢切除术雌激素替代治疗MORRIS水迷宫有髓神经纤维体视学
- 胆碱和蛋氨酸缺乏膳食诱导非酒精性脂肪肝炎作用及性别差异特点
- 目的探讨胆碱和蛋氨酸缺乏饮食(Methionine and Choline Deficient diets,MCD diets)诱导非酒精性脂肪肝炎(NASH)的作用和机制及性别对易感性的影响。方法 KM品系孕鼠分娩后第...
- 张琪娟肖晓秋潘先军彭川李继斌
- 生命早期营养过剩加重成年期饮食诱导的非酒精性脂肪肝炎
- 背景:生命早期营养过剩(Chronic postnatal overnutrition，CPO)与机体发生肥胖和成年后胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)密切相关，而IR是非酒精性脂肪肝（Non-al...
- 张琪娟
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎病因分析成年期
- 蛋氨酸和胆碱缺乏饮食诱导非酒精性脂肪肝炎的作用及性别差异被引量：1
- 2014年
- 目的了解蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食对非酒精性脂肪肝炎(NASH)的诱导作用及性别差异。方法于KM品系孕鼠分娩后第3日,将每只母鼠喂养子鼠数量调整至10只。子代于离乳后分为雌性组(F组)和雄性组(M组),喂养标准饮食至第10周。从第11个星期开始,根据饲料种类将子代随机分为雌性对照组(F-CTR组)、雌性MCD组(F-MCD组)、雄性对照组(M-CTR组)和雄性MCD组(M-MCD组),其中对照组继续喂养标准饲料,MCD组喂养MCD饲料,每周记录体质量。持续喂养4个星期后处死,取动物肝脏和血清。HE染色光学显微镜下观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;Real-Time PCR方法检测肝脏组织的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)mRNA的表达水平。结果喂养至第10个星期时,M组小鼠的体质量明显高于F组(P<0.05);第11个星期起MCD小鼠的体质量出现下降。HE染色结果显示:与CTR组相比,MCD组小鼠的肝脏出现脂质沉积、肝细胞气球样变和炎症细胞聚集等改变,M-MCD组的改变程度较F-MCD组更严重。M-MCD组小鼠血清中ALT与AST水平升高较F-MCD组更为明显,肝脏组织TNF-αmRNA表达水平也显著高于F-MCD组(P<0.05);但各组间IL-6 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCD可诱导肝脏发生NASH的病理改变,为非酒精性脂肪肝病(NAFLD)研究提供了可选的动物模型;而雄性动物对MCD饮食诱导的NASH较雌性更严重,尤其体现在炎症反应程度上。TNF-α表达上调可能参与雄性小鼠的炎症损伤。
- 张琪娟李继斌肖晓秋潘先均彭川
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎
- 某三级甲等医院营养会诊4148例次分析
- 目的 分析某三级甲等医院营养会诊情况，为促进营养治疗不断完善与发展、建立与健全规范化临床营养会诊及治疗提供数据支撑。方法 复习2014年1月-2016年12月临床营养科会诊的住院患者临床资料及会诊记录，统计会诊病例的性别...
- 张琪娟秦俭康成玉
- 2014年综合医院临床营养会诊1170例次分析
- 目的 了解某综合三甲医院临床营养科2014年全年会诊病例的年龄分布、科室分布、伴有慢性代谢性疾病情况、营养风险评分分布、营养不良发生率、营养治疗方式应用情况及管饲所占比例，凸显临床营养支持迫切问题，为建立与健全规范化临床...
- 张琪娟刘纯秦俭康成玉陈佳邹崎葩康冰
- 小鼠卵巢切除术中戊巴比妥钠麻醉使用及围手术期改良被引量：1
- 2014年
- 目的:通过应用戊巴比妥钠对10周龄的ICR小鼠实施麻醉,探索安全有效的麻醉剂量,并改良小鼠双侧卵巢切除术的围手术期处理。方法选用 SPF级ICR品系6w龄雌性小鼠60只,随机分为正常组和肝损伤组,正常组喂养标准饮食,肝损伤组喂养胆碱蛋氨酸缺乏饮食(Methionine and choline deficient diets, MCD diets)。4w后分别给予1%戊巴比妥钠80mg/kg、10mg/kg腹腔注射,对麻醉效果及术后复苏进行测试,术中术后采取保暖、伤口涂抗生素预防感染等措施,探索小鼠双侧卵巢切术围手术期改良。结果正常组和肝损伤组,1%戊巴比妥钠80mg/kg和10mg/kg可保证麻醉安全有效;术中术后给予保温,缝合时伤口涂抗生素等手段改良,可促进复苏,大大提高存活率。结论在生理和病理状态下,戊巴比妥钠的麻醉剂量不同,尤其在肝损伤情况下,麻醉剂量应大大降低且应慎用。通过保温、预防感染等手段对卵巢切除术的围手术期处理进行改良,可加快术后苏醒,提高存活率,减少术后并发症。
- 潘先均张琪娟孙荣华苏新良
- 关键词：戊巴比妥钠麻醉卵巢切除术围手术期
- 链脲佐菌素诱导的雄性大鼠高血糖对子代生长发育及代谢的影响
- 2013年
- 目的观察链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的雄性大鼠高血糖对子代生长发育及代谢的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为对照组(CON)和STZ组,STZ组经腹腔注射STZ(35 mg/kg)建立雄性大鼠糖尿病模型,CON组经腹腔注射pH 4.2的枸橼酸钠缓冲溶液。两组雄鼠分别与健康SD雌鼠按1∶2比例交配。雌鼠分娩后,称量两组子代出生体重,并连续监测体重变化和进食量;采用自动血糖仪和血糖试纸检测空腹血糖水平;18和22周时进行葡萄糖耐量试验(Glucose tolerance test,GTT)和胰岛素耐量试验(Insulin tolerance test,ITT);计算肝重/体重指数;全自动生化分析仪检测血脂水平。结果 STZ组子代出生体重和后期体重及每日进食量均始终显著低于CON组(P<0.05或P<0.01);第18周,STZ组与CON组子代葡萄糖耐量及胰岛素耐量差异均无统计学意义(P>0.05);第22周时,STZ组子代葡萄糖耐量在第15、30、60 min显著高于CON组(P<0.05),胰岛素耐量在各检测时间点均显著高于CON组(P<0.05);STZ组与CON组子代肝重/体重指数差异无统计学意义(P>0.05);STZ组子代血清中甘油三酯含量明显低于CON组(P<0.05)。结论父代高血糖对子代的出生体重和生长趋势有显著影响,且能显著改善子代的胰岛素耐量。
- 李靖娜宋勇李继斌刘治国陈笑宜张琪娟肖晓秋
- 关键词：子代葡萄糖耐量试验
- 三七总皂苷对棕榈酸诱导的HepG2细胞炎症反应的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的:观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导的HepG2细胞炎症反应的作用,探讨PNS在抗炎作用中可能的机制。方法:体外培养HepG2细胞,根据实验要求设置对照组、PA处理组、PNS预保护组。采用MTT实验检测PA和PNS对HepG2细胞增殖的影响;油红O染色检测HepG2胞内脂质沉积;Real time PCR检测HepG2细胞肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因表达水平;ELISA法检测TNF-α释放水平;免疫荧光检测核转录因子(Nuclear factor kappa B,NF-κB)激活。结果:PA处理可诱导HepG2细胞凋亡、脂质沉积及炎症反应;PNS预处理则能够显著抑制PA诱导的HepG2细胞TNF-α表达及释放;PNS预处理组NF-κB激活被显著抑制。结论:PNS对PA诱导的HepG2细胞TNF-α表达及释放具有抑制作用,提示PNS具有减轻肝细胞炎性反应的作用,抑制细胞NF-κB信号途径可能是该保护作用机制之一。
- 宋勇张琪娟肖晓秋李继斌
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎三七总皂苷棕榈酸炎症NF-ΚB信号通路
- 哺乳期营养过剩对幼年小鼠肝细胞脂质代谢及超微结构的影响
- 2012年
- 目的探讨哺乳期营养过剩与肝脏线粒体改变及脂质代谢的关系。方法 ICR品系孕鼠分娩后D5,通过调整每窝子鼠数量,建立出生后哺乳期营养过剩动物模型。每只母鼠哺乳10只子鼠设为对照组(CTR),调整后每只母鼠哺乳3只子鼠设为哺乳期营养过剩组(LON)。21 d处死子鼠取肝脏,采用透射电镜技术观察肝细胞线粒体改变,HE染色观察肝组织形态学改变,实时荧光定量PCR检测动物肝脏组织肉碱酯酰转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)及脂肪酸合成酶(FASN)mRNA表达水平,Western blot检测肝脏中CPT-1和细胞色素C(Cyt-C)的蛋白表达。结果哺乳期营养过剩可以导致子代肥胖(P<0.001),肝脏组织脂质沉积明显,SCD-1和FASN基因表达水平升高(P<0.01),肝细胞出现线粒体肿胀,并伴有CTP-1基因和蛋白水平表达降低(P<0.01),细胞色素C表达降低(P<0.01)。结论哺乳期营养过剩能促进肝脏脂质沉积,该作用可能与肝细胞线粒体功能改变、脂肪酸β-氧化水平降低及脂质合成增多有关。哺乳期营养过剩可能是诱发成年期脂肪肝的重要危险因素。[营养学报,2012,34(6):540-544]
- 张琪娟李继斌廖晓岗罗子国范京川肖晓秋
- 关键词：超微结构脂质代谢
