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张秀伟: 作品数：24 被引量：76H指数：6; 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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p53蛋白表达和基因突变在所谓肺硬化性血管瘤组织中的意义被引量：9: 2006年; 背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(socalledpulmonarysclerosinghemangioma,PSH)是一种至今不能肯定其来源及性质的少见肺肿瘤。虽然目前普遍认为PSH是一种良性肿瘤,但却发现有少数PSH可发生浸润和转移。p53蛋白表达和基因突变是反映肿瘤生物学行为的有用指标。本研究的目的是检测PSH组织中p53基因突变及p53蛋白的表达情况及其意义。方法应用免疫组化SP法、激光捕获显微切割(lasercapturemicrodissection,LCM)技术、单链构象多态性(singlestrandedconformationpolymorphism,SSCP)及DNA测序分析方法(5～8外显子)检测19例PSH中多角形细胞和表面立方细胞的p53蛋白表达和基因突变情况。结果19例PSH组织中p53蛋白阳性表达率为21.1%(4/19),SSCP及测序分析检测p53基因突变率分别为26.3%(5/19)和42.1%(8/19)。p53蛋白阳性表达的4例PSH组织,测序分析显示3例标本有突变发生,2例为错义突变,1例同时发生错义突变和移码突变;而p53蛋白阴性表达的15例PSH组织中,5例标本经测序证实亦发生了突变,4例为移码突变,1例为错义突变。在有突变的8例PSH组织中,单一多角形细胞突变5例,单一立方细胞突变2例,多角形细胞和立方细胞同时突变1例。结论PSH组织p53蛋白阳性表达并不能完全反映p53基因突变的真实情况;p53基因突变或蛋白表达异常均可发生在PSH组织中的两种不同的细胞内;p53基因的高突变率提示PSH可能具有潜在的恶性生物学行为。; 齐凤杰张秀伟张永兴王恩华; 关键词：所谓肺硬化性血管瘤基因突变

所谓肺硬化性血管瘤组织中Cox-2、bcl-2蛋白表达及意义: 2008年; 目的:探讨Cox-2、bcl-2在所谓肺硬化性血管瘤(So-called pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)组织中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化S-P法,检测35例所谓肺硬化性血管瘤、8例肺炎性假瘤(pulmonary pseu-dotumor,PP)、8例正常肺组织(normal lung tissue,NL)中Cox-2的bcl-2的蛋白表达。结果:Cox-2和bcl-2蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为14.29%(5/35)和31.43%(11/35),在8例PP组织中的阳性表达率分别为0%(0/8)和12.5%(1/8),而8例NL组织中均呈阴性表达。Cox-2、bcl-2蛋白在PSH、PP、NL三种组织中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。在PSH中,Cox-2与bcl-2蛋白表达之间存在相关关系。结论:bcl-2与Cox-2蛋白表达并不直接参与PSH的发生发展;PSH中bcl-2与Cox-2之间存在着相关性表达,即bcl-2与Cox-2蛋白在PSH发生、发展中可能存在一定的协同调控作用关系。; 齐凤杰张秀伟王恩华

E-cadherin、β-catenin和p120^(ctn)在所谓肺硬化性血管瘤中的表达被引量：6: 2006年; 背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pul monary sclerosing hemangioma,PSH)是一种迄今未能确定其组织来源及性质的少见肺部肿瘤,多年来一直是人们研究的热点。本研究通过检测E-cad-herin、β-catenin和p120ctn在PSH表面立方细胞和间质多角形细胞的免疫表型以探讨其组织来源。方法采用S-P免疫组化法检测25例手术切除PSH标本及8例肺炎性假瘤标本的E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达情况。结果25例PSH的立方细胞中,三种上皮粘附分子E-cadherin、β-catenin和p120ctn均呈胞膜强阳性表达,β-catenin在胞膜强阳性表达的同时有胞质表达。而在多角形细胞中,E-cadherin表达缺失,β-catenin胞膜表达缺失伴部分胞质表达,p120ctn胞质表达为主伴少量胞膜表达;三种粘附分子在多角形细胞中的表达存在异质性。血管瘤样区的腔内衬细胞E-cadherin、β-catenin和p120ctn均呈胞质胞膜阳性表达。8例肺炎性假瘤中增生的Ⅱ型肺泡细胞E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达与PSH中立方细胞的表达情况相同。结论PSH中的立方细胞可能是增生的Ⅱ型肺泡细胞,而多角形细胞为肿瘤的实质细胞且缺乏分化成熟的上皮细胞所具有的E-cadherin/catenin复合体。血管瘤样区的腔内衬细胞是与立方细胞相同的上皮细胞而非血管内皮细胞。; 张秀伟齐凤杰戴顺东王恩华; 关键词：所谓肺硬化性血管瘤 E-CADHERIN Β-CATENIN 免疫组织化学

Wnt/β-catenin信号转导通路与肺腺癌顺铂耐药作用机制研究被引量：9: 2014年; 目的:探讨Wnt/β-catenin信号转导通路在肺腺癌顺铂耐药中的分子作用机制。方法:体外常规培养人肺腺癌A549细胞和其顺铂耐药A549/DDP细胞,取对数生长期的细胞用于实验。采用MTT法检测A549和A549/DDP细胞对顺铂的IC50;采用AnnexinⅤ/PI法和Hoechst 33342染色法检测顺铂处理后2种细胞的凋亡率;采用蛋白质印迹法检测2种细胞中β-catenin和Survivin的表达;采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,检测A549/DDP细胞的IC50值、细胞凋亡率及β-catenin和Survivin的表达。结果:顺铂对A549/DDP细胞的IC50值为(28.984±1.404)μmol/L高于A549细胞的(5.888±0.338)μmol/L,t=27.696,P<0.001;20μmol/L顺铂诱导A549/DDP细胞凋亡率为(21.75±0.96)%,显著低于A549细胞的(39.38±0.88)%,t=23.474,P<0.001。A549/DDP细胞中β-catenin蛋白的表达为1.890±0.060,显著高于A549细胞的1.063±0.035,t=20.595,P<0.001;在A549/DDP细胞中Survivin蛋白表达量为1.107±0.061,明显高于A549细胞的0.503±0.025,t=15.814,P<0.001。RNAi技术沉默β-catenin蛋白耐药性(14.615±0.939)μmol/L,显著低于未沉默β-catenin A549/DDP细胞的(28.984±1.404)μmol/L,t=14.732,P<0.001;RNAi技术沉默β-catenin蛋白细胞凋亡率为(37.57±0.64)%,显著高于未沉默β-catenin A549/DDP细胞的(21.75±0.96)%,t=23.699,P<0.001;RNAi技术沉默β-catenin蛋白下游靶基因Survivin蛋白的表达为0.527±0.065,显著低于A549/DDP组的1.027±0.025和瞬时转染阴性对照siRNA组的1.033±0.040,F=116.944,P<0.001。结论:抑制Wnt/β-catenin信号转导通路的活性可以降低A549/DDP细胞对顺铂的耐药性。; 高原刘赞张秀伟贺佳妮潘泳岐郝凤霞谢玲玲李庆昌; 关键词：Β-连环蛋白 SURVIVIN 顺铂耐药

肺滑膜肉瘤的病理诊断和临床分析被引量：7: 2016年; 目的:探讨6例肺滑膜肉瘤(primary pulmonary synovial sarcoma,PPSS)的病理特征及临床治疗情况。方法:HE染色后观察癌组织病理形态特征,SP免疫组化法检测其免疫表型。总结本病的临床,病理资料及诊治。结果:肺滑膜肉瘤的病理组织学特点具有向间叶、上皮组织双向分化的特征,6例中5例为梭形细胞型单相型滑膜肉瘤,1例为双相型滑膜肉瘤。肿瘤细胞形态差异小,紧密弥漫排列或交织束状排列,瘤细胞间可有少量胶原纤维,肿瘤细胞周围可见大小不一、扩张的裂隙,核分裂像多见。免疫组化结果显示,肿瘤细胞CK、CD99、Bcl-2、Vimentin及Ki-67阳性表达,TTF-1、CD34等阴性表达。肺滑膜肉瘤临床症状不特异,6例中4例均行一侧肺叶切除术,另外2例为会诊病例。结论:肺滑膜肉瘤是一种少见的肺部恶性肿瘤,恶性程度高。因其临床症状不特异,诊断主要依靠病理及免疫组化检查,分子遗传学检测对其确诊有意义。早期诊断及积极的手术治疗可能有效的改善其预后,提高患者生存率。; 张秀伟齐凤杰于涓瀚; 关键词：免疫组织化学肺叶切除术

染色质重塑因子1在肺癌中过表达并促进肺癌增殖能力被引量：4: 2014年; 目的检测染色质重塑因子1(Rsf-1)对肺癌增殖能力的影响,初步探讨Rsf-1促进肺癌增殖的分子机制。方法应用Western blot方法筛选Rsf-1高表达人肺癌H1299、H460细胞系,通过小干扰RNA(si RNA)方法干扰内源性Rsf-1表达,并检测干扰效率。应用集落形成、流式细胞术检测Rsf-1干扰前后肺癌细胞增殖能力的变化。应用Western blot检测干扰内源性Rsf-1表达前后肺癌细胞中增殖相关因子的变化。结果 Western blot结果显示:肺癌细胞中Rsf-1蛋白表达水平明显高于正常支气管上皮HBE细胞系,其中H1299、H460细胞中存在非常明显的Rsf-1高表达。转染Rsf-1特异的si RNA于高表达Rsf-1的H1299和H460细胞后,其克隆形成明显少于对照组(H1299细胞中对照组和干扰组分别为123±15和83±9;H460细胞中对照组和干扰组分别为218±18和112±17)(P<0.05)。流式细胞术结果显示:干扰内源性Rsf-1表达后,H1299和H460细胞中G1期细胞比例增多(H1299细胞中对照组和干扰组分别为56%±5%和71%±7%;H460细胞中对照组和干扰组分别为53%±4%和70%±6%),S期细胞比例减少(H1299细胞中对照组和干扰组分别为17%±2%和11%±5%;H460细胞中对照组和干扰组分别为19%±2%和10%±5%)。细胞周期相关蛋白检测结果:干扰内源性Rsf-1表达后,H1299和H460细胞中cyclin D1和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p ERK)水平明显下调。干扰Rsf-1在下调H1299和H460细胞p ERK蛋白表达的作用结果与应用细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U0126相似。结论 Rsf-1可通过cyclin D1/ERK相关通路促进肺癌细胞的增殖。; 张秀伟郝凤霞贺佳妮谢玲玲付琳董千泽李庆昌; 关键词：肺癌小干扰RNA CYCLIND1

Caveolin-1在非小细胞肺癌中的表达及意义: 目的探讨caveolin-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与组织类型、肿瘤分化、分期和淋巴结转移的关系。方法采用S-P免疫组化方法和Western Blot法,检测NSCLC组织及其相应癌旁正常肺组织和...; 于涓瀚张秀伟齐凤杰王恩华; 文献传递

所谓肺硬化性血管瘤组织中p53和PCNA蛋白表达及意义被引量：5: 2006年; 目的:探讨p53及PCNA蛋白在所谓肺硬化性血管瘤(so-ca lled pu lm onary scleros ing hem ang iom a,PSH)组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化S-P法,检测35例PSH、8例肺炎性假瘤(pu lm onary pseudotum or,PP)、8例正常肺组织(norm a l lung tissue,NL)中p53和PCNA的蛋白表达。结果:p53及PCNA蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为45.71%(16/35)和62.86%(22/35),在8例PP组织中的阳性表达率分别为0%(0/8)和25%(2/8),而8例NL组织中均呈阴性表达。p53、PCNA在PSH组织的阳性表达率显著高于NL和PP组织(P<0.05)。结论:p53、PCNA蛋白的过表达可能与PSH发生发展有关。; 齐凤杰张秀伟王恩华

所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的雄激素受体、磷酸甘油酸酯激酶基因多态性分析被引量：19: 2006年; 目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义。方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例。石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因组DNA,用甲基化敏感的限制性内切酶HhaⅠ或HpaⅡ消化,巢式聚合酶链反应扩增X染色体连锁的雄激素受体(AR)基因及磷酸甘油酸酯激酶(PGK)基因。AR基因产物经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染显示其长度多态性;PGK基因产物经BstⅪ消化后,琼脂糖电泳显示其酶切位点的多态性。结果17例女性PSH组织,扩增成功AR基因及PGK基因的多态性分别为53%(8/15)和27%(4/15)。对适合于检测的10例标本分别进行AR、PGK位点克隆性分析,所有标本均表现为相同的一条等位基因带完全消失(克隆率=0)或不均衡的甲基化模式(克隆率<0·25)。结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞具有相同的单克隆增生模式,提示二者可能均为肿瘤的实质细胞。; 齐凤杰张秀伟张永兴戴顺东王恩华; 关键词：血管瘤硬化性受体雄激素

TRIM24在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义被引量：1: 2016年; 目的检测转录调节因子1α(TRIM24)在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与临床病理因素间的关系。方法应用免疫组化方法检测膀胱尿路上皮癌中TRIM24的蛋白表达情况。结果 TRIM24在41.7%(30/72)的膀胱尿路上皮癌中阳性表达,且其过表达与肿瘤T分期(P=0.029)和分化(P=0.043)相关。结论 TRIM24在膀胱尿路上皮癌中过表达,且其过表达与肿瘤分期、分化相关,可能成为治疗人类膀胱尿路上皮癌的候选靶基因。; 张秀伟徐慧慧薛东炜; 关键词：膀胱尿路上皮癌免疫组织化学

张秀伟

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