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外源性肿瘤坏死因子-α刺激大鼠心脏MuRF-1表达被引量：2: 2011年; 目的:研究外源性肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis factoralpha,TNF-α)对大鼠心脏肌肉环指蛋白-1(Musclering finger-1,MuRF-1)表达的影响。方法:将造模成功且24 h后仍存活的40只大鼠随机分为:①心肌梗死(Myocardial infarction,MI)+TNF-α组:结扎左冠状动脉前降支(Left anterior desending,LAD),腹腔内注射TNF-α100 ng/(g.d)(溶于2 ml生理盐水);②MI组:结扎LAD,腹腔内注射2 ml/d生理盐水;③假手术(Sham)+TNF-α组:假手术后,腹腔内注射TNF-α100 ng/(g.d)(溶于2 ml生理盐水);④Sham组:手术过程同心肌梗死组,但只穿线通过LAD支不打结,腹腔内注射2 ml/d生理盐水。所有腹腔内注射持续7周后,取心肌组织进行HE染色及电镜观察心脏结构变化,荧光定量PCR及Western blot检测各组大鼠左心室心肌MuRF-1的mRNA及蛋白质表达。结果:与MI组及TNF-α组相比,MI+TNF-α组心肌组织学结构及超微结构明显受损,大量炎症细胞浸润,心肌纤维断裂,疤痕组织形成,细胞核裂解,线粒体增生、空泡化。MI组MuRF-1的mRNA及蛋白质水平分别为1.81±0.8和0.9±0.25,Sham+TNF-α组为1.534±0.96和1.12±0.76,较Sham组明显升高(0.84±0.2和0.27±0.15),P<0.05;与MI组相比,MI+TNF-α组则进一步升高(分别为3.6±1.5和1.71±0.23),P<0.05和P<0.01。结论:外源性炎症因子TNF-α能够诱导心脏E3泛素连接酶MuRF-1表达,在心肌损伤中起了重要作用。; 张赟戴翠莲姜黔峰; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 心肌梗死

蛋白酶体抑制剂MG-132对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨泛素蛋白酶体系统对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响。方法将制作成功的心肌梗死后心衰大鼠模型纳入研究,45只大鼠随机分为:①MG-132组:结扎左冠状动脉前降支,腹腔内注射MG-1320.1 mg/(kg.d)(溶于2 ml生理盐水);②心肌梗死(MI)组:结扎左冠状动脉前降支,腹腔内注射2 ml/d生理盐水;③假手术(Sham)组:手术过程同心肌梗死组,但只穿线通过左冠状动脉前降支不打结,腹腔内注射2 ml/d生理盐水。所有腹腔内注射持续7周后,检测各组大鼠心脏血流动力学及血清脑钠肽水平,电镜检测心肌肌小节结构变化,Real-time PCR及Western blot方法检测心肌cTnI的mRNA水平和蛋白质表达。结果与MI组相比,MG-132组大鼠心衰所致死亡率有降低趋势(0vs20%),LVPS及+dp/dtmax升高(分别为[85.69±14.65)vs(71.22±7.89)mmHg,P<0.05;(2 327.57±597.96)vs(1 047.20±168.65)mmHg/s,P<0.01],LVEDP下降[(16.85±2.05)vs(23.40±6.08)mmHg,P<0.01],NT-proBNP水平降低[(1 474.15±702.61)vs(3 920.56±1 919.04)pg/ml,P<0.001];MG-132还改善了肌小节结构,上调cTnI的mRNA及蛋白质表达[分别为(2.4±1.1)vs(0.6±0.2),P<0.01;(0.83±0.07)vs(0.63±0.10),P<0.05]。结论 MG-132改善了肌小节结构,与上调cTnI的mRNA及蛋白质表达有关。; 戴翠莲姜黔峰张赟; 关键词：慢性心力衰竭泛素蛋白酶体系统

泛素-蛋白酶体系统在心肌梗死中的病理生理意义被引量：3: 2010年; Degradation of most proteins in eukaryotic cells is through the ubiquition-proteasome system(UPS).Recently,it demonstrated that UPS regulates cell apoptosis and cardiac hypertrophy.The differences of UPS regulation lie in E3 ligases,which specifically recognize targets and direct the ubiquitination process.Recent evidence suggests that atrogin-1/muscle atrophy F-box(Mafbx) and muscle RING finger 1(MuRF1) may be critical mediators of the heart and muscle atrophy and hypertrophy.This review summarizes the possible relationship between UPS and cardiac dysfunction after myocardial infarction in order to inhibit cardiac dysfunction after myocardial infarction.; 张赟戴翠莲; 关键词：泛素-蛋白酶体系统心脏心肌梗死

MuRF-1在大鼠心肌梗死后慢性心衰心脏中的表达变化及其分子机制的探讨被引量：1: 2011年; 目的:研究肌肉环指蛋白1(MuRF-1)在心肌梗(MI)死后慢性心衰大鼠心脏中的表达变化及其分子机制,对心功能及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的影响及其与cTnI的关系。方法:将48只制作成功的心肌梗死大鼠及假手术大鼠纳入研究,分为sham组、MI组、MG-132组及TNF-α组,检测各样本血流动力学指标及血清N末端原脑钠肽水平(NT-proBNP),观察心肌组织学变化;原位杂交及real-time PCR法半定量测定心肌组织MuRF-1及cTnI mRNA表达,Western blotting法确定心肌MuRF-1及cTnI蛋白质水平,并对MuRF-1及cTnI的相关性进行分析。结果:与MI及TNF-α组相比,MG-132能够显著降低NT-proBNP(P<0.05),使心衰的发生率及死亡率有下降趋势,心肌组织损伤减轻,并使大鼠左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01),左心室等容收缩期室内压最大上升速率(+dp/dtmax)增加(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01)。与sham组相比,MI组MuRF-1的mRNA及蛋白质表达均显著升高(P<0.05),cTnI水平降低(P<0.05);MG-132能够明显降低心肌梗死后MuRF-1表达(P<0.05),升高cTnI水平(P<0.01);TNF-α则起相反作用。相关性分析显示,MuRF-1与cTnI呈显著负相关(P<0.01)。结论:MuRF-1在慢性心衰中表达显著升高,使心功能损害加重,其作用通过抑制cTnI表达而实现;抑制蛋白酶体活性能够通过抑制MuRF-1表达而升高cTnI水平,改善心功能。MuRF-1的激活可能是慢性心力衰竭的机制之一。; 戴翠莲张赟姜黔峰; 关键词：心力衰竭

人参皂苷Rg_3对大鼠颈动脉损伤后内膜增生及平滑肌细胞凋亡的影响被引量：8: 2018年; 目的研究人参皂苷Rg_3对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生及平滑肌细胞凋亡的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg_3低、高剂量(5、10 mg/kg)组,各10只,用球囊制备大鼠颈动脉损伤模型,术后次日ig给药,假手术组和模型组给予等量的生理盐水;14 d后取损伤的颈总动脉血管,用苏木精-伊红(HE)染色观察新生内膜组织形态学改变;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法检测平滑肌细胞凋亡;Western blotting和qRT-PCR法检测损伤血管凋亡基因Fas、抗凋亡基因Bcl-2的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血管新生内膜明显增厚,内膜与中膜面积比明显增加,新生内膜区平滑肌细胞凋亡率显著增加,Fas、Bcl-2基因表达明显增加;与模型组比较,人参皂苷Rg_3低、高剂量组血管内膜增生明显减轻,内膜与中膜面积比明显下降,新生内膜区平滑肌细胞凋亡率明显增加,损伤血管Fas基因表达水平明显升高,Bcl-2基因表达水平明显降低。结论人参皂苷Rg_3可能通过促进平滑肌细胞的凋亡,从而减轻球囊损伤后血管内膜的增生。; 陈文明赵永超刘围围龙禹哲张赟石蓓; 关键词：人参皂苷RG3 内膜增生平滑肌细胞细胞凋亡颈动脉损伤

大鼠急性心肌梗死所致慢性心力衰竭后MuRF-1在心肌的表达与心脏结构和功能的关系及MG-132的心肌保护作用研究: 张赟戴翠莲

一种妇科护理用中药热敷装置: 本实用新型公开了一种妇科护理用中药热敷装置，包括热敷座，且热敷座的左侧壁设置有电源插口，所述热敷座的顶部中心处设置有按摩垫，且按摩垫电连接电源插口，所述热敷座的顶部后侧铰接有靠板，所述靠板与热敷座连接处的左右两侧均设置有...; 王德婧黄浩张赟; 文献传递

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张赟

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