彭亮
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三种情绪稳定剂抑制哇巴因上调星形胶质细胞ERK_(1/2)磷酸化水平
- 2015年
- 目的探讨锂盐等3种情绪稳定剂对哇巴因上调星形胶质细胞ERK1/2磷酸化水平的作用。方法将培养星形胶质细胞随机分为生理盐水对照组、哇巴因组、情绪稳定剂组(碳酸锂、卡马西平和丙戊酸钠)和哇巴因+情绪稳定剂组。采用Western印迹法半定量检测各组ERK1/2磷酸化水平。结果哇巴因组ERK1/2磷酸化水平升高,与对照组和情绪稳定剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而哇巴因+情绪稳定剂组与对照组和抑制剂组相比,差异无统计学意义。结论 3种情绪稳定剂能抑制哇巴因上调星形胶质细胞ERK1/2磷酸化水平。
- 雷杰喻王凡立谷莉宋丹彭亮
- 关键词：星形胶质细胞情绪稳定剂ERK1/2哇巴因
- 右旋美托咪啶诱导脑片ERK_(1/2)磷酸化的信号传导途径被引量：1
- 2013年
- 目的探讨右旋美托咪啶(DEX)在脑片引起ERK磷酸化的信号传导途径。方法将培养脑片随机分为生理盐水对照组、DEX组、抑制剂组[α2肾上腺素能受体抑制剂阿替美唑、肝素结合上皮生长因子(HB-EGF)拮抗剂肝素或上皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478]和DEX+抑制剂组。采用Western印迹法半定量检测各组ERK磷酸化水平。结果 DEX组ERK磷酸化水平升高,与对照组和抑制剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而DEX+抑制剂组与对照组和抑制剂组相比,差异无统计学意义。结论 DEX作用于肾上腺素能受体,引起HB-EGF释放,释放的HB-EGF作用于EGFR,引起脑片ERK磷酸化。
- 杜婷杨晓临彭亮
- 关键词：右旋美托咪啶Α2肾上腺素能受体ERK1
- dBcAMP通过上皮生长因子受体间接激活诱导星形胶质细胞形态变化
- 2010年
- 目的探讨双丁酰环腺甘酸(dBcAMP)诱导星形胶质细胞形态变化的信号传导通路。方法原代培养星形胶质细胞,采用免疫细胞化学技术检测dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化,并应用特定抑制剂进一步探讨其形态变化的信号传导机制。结果金属蛋白酶和上皮生长因子受体参与dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化。结论 dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化是通过上皮生长因子受体间接激活介导完成的。
- 李红梅杨晓临彭亮
- 关键词：星形胶质细胞上皮生长因子受体
- 情感性精神障碍疾病治疗药物的研究现状被引量：5
- 2011年
- 情感性精神障碍包括抑郁症(又称单向情感精神障碍)和躁郁症(双相情感精神障碍),是最为常见的精神疾病,其发病率高、复发率高,社会危害严重。目前临床上治疗单向情感精神障碍的主要药物是以氟西汀、度罗西汀为代表的5-羟色胺选择性再摄取抑制剂(serotonin-specific reuptake inhibitors,SSRIs)和5-羟色胺/去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂(serotonin/norepinephrine dual reuptake inhibitor,SNRIs)。治疗双相情感精神障碍的药物主要有碳酸锂、丙戊酸钠和卡马西平等。目前,关于这些药物的机制研究主要有以下几方面:①SSRIs上调细胞溶质型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、细胞外信号调控激酶(extracellular-signal regu-lated kinases,ERK)及c-Fos和FosB基因表达增加;②腺苷酸脱氨酶(adenosine deaminase,ADAR2)介导氟西汀对5-HT2B受体RNA编辑的调节作用;③碳酸锂、丙戊酸钠和卡马西平对cPLA2a基因表达的长期调节作用及碱化细胞的作用。但现存的理论都不能明确解释药物的作用机制,并且有些研究结果仍存在尚待解决的问题。
- 薛占霞彭亮
- 关键词：卡马西平腺苷酸脱氨酶
- 表皮生长因子受体配体在星形胶质细胞上的表达
- 2007年
- 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)配体在星形胶质细胞上的表达。方法:采用RT-PCR技术检测星形胶质细胞上表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子和双调蛋白的表达。结果:表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子在星形胶质细胞上均有表达。而双调蛋白在星形胶质细胞上无表达。结论:星形胶质细胞在促进神经发生和有丝分裂后期神经元存活和分化中发挥重要的作用。
- 杜婷杨晓临彭亮
- 关键词：星形胶质细胞表皮生长因子受体
- 高血氨诱导肝性脑病发生发展的研究现状被引量：6
- 2011年
- 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急、慢性肝衰竭的严重并发症,以星形胶质细胞病变为主要病理变化。肝性脑病的发病可能与多种因素有关,大量研究表明氨在HE发病过程中起关键作用。高血氨诱导星形胶质细胞上末梢型苯二氮类受体(peripheral-type benzodiazepine receptor,PTBR)、葡萄糖转运体-1(glucose tranporter-1,GLUT-1)、水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)和Na+/K+-ATPase基因表达上调;影响微管相关蛋-2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)磷酸化及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体表达;诱导一氧化氮(nitricoxide,NO)合成增加从而改变神经细胞功能。此外,氨能使脑内哇巴因类复合物生成增加,并能够使Na+/K+-ATPase的活性增加。对上述因素的研究将帮助我们理解氨诱导星形胶质细胞功能障碍的基本机制,并进一步制定防治肝性脑病的新策略。
- 薛占霞彭亮
- 关键词：水通道蛋白-4微管相关蛋白2N-甲基-D-天冬氨酸受体
