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徐周伟

作品数:14 被引量:26H指数:3
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇低血糖
  • 5篇血糖
  • 4篇脑损伤
  • 3篇神经病变
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病自主神...
  • 3篇葡萄糖
  • 3篇自主神经
  • 3篇自主神经病
  • 3篇自主神经病变
  • 3篇病变
  • 2篇预后
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注性
  • 2篇细胞
  • 2篇脑损伤机制
  • 2篇灌注
  • 1篇蛋白
  • 1篇低血糖症

机构

  • 13篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 14篇徐周伟
  • 12篇赵玉武
  • 3篇刘建芝
  • 2篇陈小华
  • 2篇褚秀丽
  • 1篇王喜云
  • 1篇邓江山
  • 1篇王鹏
  • 1篇张婷
  • 1篇王红梅
  • 1篇付剑亮
  • 1篇陈静炯
  • 1篇蒋青青

传媒

  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇中华糖尿病杂...
  • 1篇山东省201...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2014
  • 7篇2013
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低T3水平与大动脉粥样硬化型脑梗死患者短期预后的关系被引量:4
2020年
目的探讨大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者三碘甲状腺原氨酸(T3)水平与其短期预后的相关性。方法LAA脑梗死患者191例分为低T3组(n=76)和正常T3组(n=115)。比较两组甲状腺功能实验室指标,人口学资料和临床资料。随访90天时NIHSS评分和改良Rankin(mRS)评分,mRS评分≤2分定义为预后良好,mRS评分>2分定义为预后不良。结果低T3组血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3),游离三碘甲腺原氨酸(FT3),总甲状腺素(TT4)水平低于正常T3组,低T3组年龄和入院时NIHSS评分明显高于正常T3组(P<0.01)。入院时NIHSS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.267,P<0.01和r=-0.306,P<0.01)。低T3组90天NIHSS评分和mRS评分高于正常T3组(P<0.01)。90天mRS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.400,P<0.01和r=-0.379,P<0.01);而90天mRS评分与年龄和入院NIHSS评分正相关(r=0.217,P<0.01和r=0.765,P<0.01)。结论低水平T3可能与LAA脑梗死短期不良预后相关。
王红梅张婷陈静炯邓江山徐周伟付剑亮赵玉武
关键词:甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸
新型冠状病毒肺炎重症患者合并焦虑抑郁的临床和实验室特点
2023年
目的:探究新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)重症患者焦虑和抑郁的发生率及其与临床特征和实验室特点的关系。方法:回顾性分析2020年1月20日至2020年5月10日武汉雷神山医院收治入院的确诊为新冠肺炎重症及危重症患者371例,采用医院焦虑抑郁情绪量表(HAD)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估焦虑、抑郁症状。通过电子病历收集临床特征和实验室指标。对焦虑、抑郁的影响因素进行统计学分析。结果:基于HAD和SAS量表,焦虑发生率分别为22.91%和24.26%。基于HAD和SDS量表,抑郁发生率分别为16.17%和9.43%。焦虑或抑郁组中未婚女性较多。焦虑或抑郁得分与核酸转阴性时间呈显著性负相关。焦虑和抑郁患者血浆D-二聚体和白细胞介素-6(IL-6)水平明显升高。焦虑抑郁患者淋巴细胞计数、血红蛋白、肌酐均有显著性地降低。血肌酐水平与焦虑或抑郁得分呈显著性负相关。IL-6每上升1个单位和淋巴细胞计数每下降1个单位,焦虑或抑郁的风险比分别增加10.7%和68.9%。结论:有焦虑、抑郁症状的新冠肺炎重症患者与无焦虑、抑郁症状的患者相比,具有不同的临床特征和实验室特点,可能导致患者预后不良。临床医生应对这些危险因素给予有针对性的干预治疗,以提高患者的生活质量和改善疾病转归。
张力壬郁伟斌陈小华赵玉武范小红徐周伟
关键词:焦虑抑郁
低血糖后'葡萄糖再灌注性脑损伤'机制的初步研究
赵玉武徐周伟刘建芝王喜云
血尿酸水平与新型冠状病毒肺炎临床特点的相关性分析被引量:1
2021年
目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者血尿酸水平与临床特点的关系。方法回顾性分析2020年1月20日至2020年4月10日武汉雷神山医院收治入院的确诊为COVID-19患者200例,通过电子病历系统收集患者入院时的临床资料,根据所有患者的尿酸水平分为高尿酸血症组和非高尿酸血症组,使用SPSS 19.0及Graphpad Prism 8.0分析比较2组的临床特点、实验室检测结果以及生存预后之间的差异。结果高尿酸血症组的死亡率和体重指数(BMI)明显高于非高尿酸血症组(P<0.05),高尿酸血症组的白细胞计数、淋巴细胞计数、血肌酐、肌酸激酶、胱抑素C、肌红蛋白、白细胞介素(IL)-6水平明显高于非高尿酸血症组(P<0.05),COVID-19患者血清尿酸水平与淋巴细胞计数、血红蛋白、白蛋白、血肌酐、肌酸激酶、胱抑素C、D-二聚体呈正相关关系,与IL-2受体、IL-8呈负相关关系。与非高尿酸血症组相比,高尿酸血症患者生存预后较差(P=0.04)。结论COVID-19合并高尿酸血症患者死亡率及风险显著高于非高尿酸血症患者,预后较差。
徐周伟陈小华王鹏赵玉武范小红
关键词:高尿酸血症预后
低血糖后“葡萄糖再灌注性脑损伤”机制的初步研究
目的:我们既往的研究发现,低血糖后血糖升高速度过快可加重脑损伤,并提出了低血糖后"葡萄糖再灌注性脑损伤"的新概念。本研究初步探讨其机制。方法:采用随机分组的方式将正常SD大鼠分为6组,正常组,假手术组,4组实验组,4组实...
赵玉武徐周伟
文献传递
糖尿病自主神经病变机制研究进展
目的:糖尿病自主神经病变患者的临床表现可涉及胃肠道系统,心血管系统,泌尿生殖系统等,探讨糖尿病自主神经病变的机制文献及报道较少,本文综述了自主神经病变的主要病理生理机制,这其中主要涉及山梨醇/NADPH,一氧化氮(NO)...
赵玉武徐周伟
文献传递
大鼠低血糖后血糖升高水平对脑损伤的影响
2013年
目的探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制。方法将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只)。参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1~3mmol/L、3~6mmol/L、6~9mmol/L和>9mmol/L亚组。空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组。采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生。结果 (1)HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1~3mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P>0.05),3~6mmol/L组、6~9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01)。(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中>9mmol/L组损伤程度最重,1~3mmol/L组损伤程度最轻。(3)ROS检测:与假手术组比较,1~3mmol/L组、3~6mmol/L组、6~9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P<0.05,P<0.01)。与1~3mmol/L组比较,3~6mmol/L组、6~9mmol/L组和>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P<0.01),而3~6mmol/L组和6~9mmol/L组相比则无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤。
刘建芝赵玉武褚秀丽徐周伟
关键词:低血糖症脑损伤海马
大规模种系发生学和组别分析学研究突触核蛋白超家族和亚家族进化史
目的:研究α-突触核蛋白家族在进化上高度保守的蛋白质基团结构与其功能的关系。方法:通过对美国国立生物技术信息中心(NCBI)和pfam蛋白质数据库中α,β以及γ突触核蛋白序列的搜索,得到73个物种252条完整突触核蛋白多...
赵玉武徐周伟
文献传递
尿黑酸尿症合并周围神经病1例
2021年
尿黑酸尿症(alkaptonuria,AKU)又称为黑尿症或褐黄病,是一种罕见的酪氨酸代谢障碍性疾病,呈常染色体隐性遗传,由编码尿黑酸1,2-二氧化酶的HGD基因(homogentisate 1,2 dioxygenase,HGD)突变所致。患者因先天缺乏尿黑酸氧化酶,导致体内苯丙氨酸和酪氨酸代谢产生的尿黑酸(homogentisic acid,HGA)无法降解,经尿液排出,或慢性进行性沉积于机体多处结缔组织,形成色素沉着。
侯文哲詹飞霞蒋青青徐周伟曹立栾兴华
关键词:褐黄病周围神经病
升糖速度对低血糖大鼠脑损伤影响机制初探被引量:8
2014年
目的 研究及探讨不同升糖速度对低血糖性大鼠脑损伤影响的机制.方法 采用健康SD雄性大鼠36只,体重250~ 300 g,采用简单随机抽样分组的方式将其分为6组:空白组、假手术组和4个实验组,每组6只大鼠.空白组不作任何处理,假手术组胰岛素腹腔注射的同时静脉泵注葡萄糖并维持正常血糖,4组实验组在胰岛素诱导的低血糖后按照不同的泵注速度进行升糖,根据1h后血糖的不同水平分为> 1.0 ~ 3.0 mmoL/L组、>3.0 ~6.0 mmoL/L组、>6.0 ~9.0 mmol/L组和>9.0 mmol/L组.采用Western blotting法检测不同组之间抗凋亡基因Bax及Bcl-2蛋白在大脑皮层及海马神经细胞上表达,采用流式细胞仪检测不同组之间大脑海马及皮层神经细胞内Ca^2+的浓度.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 Bax/Bcl-2比值:相对于空白组,假手术组、4个实验组大脑皮层及海马的Bax/Bcl-2比值有显著性的提高,差异有统计学意义(F=265.8、42.7,均P<0.05),其中>9.0 mmol/L组Bax/Bcl-2最大,>1.0~3.0 mmol/L组次之,与>3.0~ 6.0 mmol/L组、>6.0 ~9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义(F=212.1、27.4,均P<0.05).钙离子浓度:相对于空白组,假手术组和4个实验组的钙离子浓度显著性的提高,差异有统计学意义(F=79.8、355.0,均P<0.05),其中>9.0 mmol/L组钙离子浓度最大,>1.0~ 3.0 mmol/L组次之,与3.0 ~6.0 mmol/L组、>6.0 ~ 9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义(F=50.1、71.1,均P<0.05).结论 过慢、过快的升糖速度都不利于低血糖性脑损伤的恢复.
徐周伟赵玉武刘建芝褚秀丽
关键词:低血糖脑损伤
共2页<12>
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