徐垚
- 作品数：15 被引量：65H指数：5
- 供职机构：天津医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人肺癌组织端粒酶活性与p16基因二者相关性探讨被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中端粒酶活性与p16基因的相关性及二者与肺癌发生发展的关系。方法:肺癌标本48例,12例癌旁组织,7例非肿瘤病例的正常肺组织。以TelomerasePCRELISA检测标本端粒酶活性,以RT-PCR的方法检测p16基因mRNA转录情况,以免疫组化方法检测组织标本p16蛋白表达。结果:1)肺癌组织标本36/48(75.00%)和1例癌旁组织检出端粒酶活性。2)48例NSCLC组织中32例进行了p16mRNA及蛋白表达检测。16/32(50.00%)检测到p16mRNA转录,7例正常组织中均检测到p16mRNA转录。NSCLC组织标本中17/32(53.13%)未检测到p16蛋白表达,7例正常肺组织中均检测到p16蛋白表达。3)24例端粒酶阳性NSCLC组织中15例p16mRNA表达缺失,8例端粒酶阴性的NSCLC组织中仅1例p16mRNA表达缺失。相关系数为-0.433,P=0.013,具有显著负相关。结论:端粒酶、p16基因在NSCLC的发生发展中起重要作用,端粒酶活性有望成为预测肿瘤发生、肿瘤诊断的良好指标。端粒、端粒酶与p16基因可能成为抗肿瘤治疗的新靶点。
- 刘虹张维铭蔡春友许静徐垚
- 关键词：端粒端粒酶P16基因肺癌细胞周期
- 上皮钙粘蛋白与胃癌浸润转移的关系被引量：4
- 2005年
- 目的:通过研究胃癌组织中上皮钙粘蛋白(E-CD)表达水平,揭示胃癌浸润、转移过程中的分子水平变化和作用机制。方法:应用免疫组织化学检测41例胃癌手术标本及同一病例正常胃粘膜组织中E-CD表达水平。结果:胃癌E-CD表达阳性率显著低于正常胃粘膜,E-CD表达与胃癌的分型、细胞分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期具有明显相关性。结论:E-CD表达情况水平可作为较早期预测胃癌浸润、转移程度,评价预后的有效指标。
- 王栋徐垚耿鑫张维铭
- 关键词：胃癌上皮钙粘蛋白
- 胃癌相关基因gcI的克隆及其功能预测被引量：4
- 2005年
- 目的:应用生物信息学平台对胃癌相关基因表达片段进行cDNA全长克隆及序列分析和蛋白功能预测。方法:选用人胃癌、癌前病变及正常胃粘膜组织经mRNA差异显示技术筛选获得的差异表达片段,对所获得的1条功能未知基因表达片段“I”,利用5'cDNA末端快速扩增方法扩增全长cDNA,结合Northern杂交印迹方法进行验证分析;利用NCBI、EMBL数据库资源分析其编码氨基酸的生物学特征以及预测其编码蛋白的功能。结果:扩增得到序列I的全长cDNA,命名为gcI。分析显示gcI含有2个跨膜区,定位于胞膜;含有3个蛋白激酶C磷酸化位点和3个N端豆蔻酰化作用位点。结论:克隆的胃癌相关基因表达全长序列gcI、编码与信号转导有关的跨膜蛋白,可能是参与胃癌发生过程中的相关基因。
- 邢军徐垚刘文天赵林胜张维铭
- 关键词：胃癌基因数据库搜索基因克隆
- 胃癌微卫星不稳定性和hMSH2基因表达的研究被引量：8
- 2002年
- 目的 通过研究胃癌及其癌前病变中微卫星不稳定性与错配修复基因hMSH2蛋白表达 ,来揭示微卫星不稳定性在胃癌演化过程中可能作用机制 ,并探讨导致胃癌中微卫星不稳定性的基因机制。方法 用PCR方法检测 5个微卫星位点MSI表现 ;并通过免疫组化SP法检测hMLH1、hMSH2错配修复蛋白的表达。结果 胃癌组、慢性胃炎组中MSI的阳性率分别为 5 8 82 %(30 5 1) ,2 1 0 5 %(12 5 7)。肠型胃癌与弥漫型胃癌的MSI阳性率间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。在所有标本中仅检测到 1例hMSH2表达缺失 ,异常表达的病例为胃乳头状腺癌。结论 MSI在散发性胃癌的发生及发展过程中均起到了一定作用 ,hMLH1启动子区异常甲基化是导致胃癌MSI的重要因素。
- 徐垚杨秀颖邢军耿鑫张维铭
- 关键词：胃癌微卫星不稳定性癌前病变错配修复基因
- 胃癌MSI、hMLH1基因甲基化及其蛋白表达研究被引量：14
- 2003年
- 目的:通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5’CpG岛甲基化及蛋白表达、微卫星不稳定性(MSI)发生的情况及各指标之间的关系,探讨hMLH1基因、MSI在胃癌发生过程中的作用,揭示胃癌发生的分子机制。方法:取标本55例,其中胃癌41例,正常组织(包括正常及浅表性胃炎)14例。酚/氯仿法提取DNA,PCR扩增-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染法检测BAT-26、D2S123两个位点的MSI,酶切产物特异性扩增法检测hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化异常情况,免疫组化SP法检测hMLH1蛋白的表达。结果:胃癌组MSI发生率为51.2%(21/41),显著高于正常组(P<0.05)。胃癌组hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化发生率为41.5%,其中88.5%表现为蛋白表达缺失或降低,正常组织中未发现甲基化。胃癌组MSI(+)中,甲基化发生率81.0%。结论:hMLH1基因甲基化是导致胃癌组织出现MSI的重要因素,MSI在散发性胃癌发生、发展过程中发挥一定作用。由于错配修复基因甲基化而丧失修复功能,引起MSI的产生,促进肿瘤的发生。对胃癌组织中hMLH1基因、MSI的深入研究,可以为肿瘤早期发现、早期诊断提供信息。
- 张亮王维娜徐垚张维铭
- 关键词：胃癌HMLH1基因MSI甲基化
- 人非小细胞肺癌组织中端粒酶活性的检测与研究被引量：19
- 2000年
- 目的 研究非小细胞肺癌组织中端粒酶活性表达 ,探讨端粒酶活性表达与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法 收集经手术及病理证实的非小细胞肺癌 48例标本 ,1 2例肺癌癌旁肺组织、7例非肿瘤病例所取正常肺组织作对照。用端粒酶检测试剂盒检测组织标本端粒酶活性。结果 75 0 0 % ( 36 / 48)非小细胞肺癌组织标本检出端粒酶活性 ,8.33% ( 1 / 1 2 )癌旁肺组织检出端粒酶活性 ,7例非肿瘤标本所取的正常肺组织均未检出端粒酶活性。肺癌组织与癌旁及正常肺组织端粒酶活性阳性率差异有显著性 (P <0 .0 1 )。不同组织学分型的非小细胞肺癌 ,其端粒酶活性阳性率差异均无显著性。不同组织学分级、不同TNM分期的非小细胞肺癌组织端粒酶活性阳性率差异有显著性 ,中低分化的非小细胞肺癌端粒酶活性阳性率高于高分化非小细胞肺癌 (P <0 .0 5 ) ,Ⅱ和Ⅲ期高于Ⅰ期 (P =0 .0 40 4)。结论 端粒酶活化在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用 ,端粒酶活性阳性率与非小细胞肺癌的组织学分级和TNM分期有关 ,随组织学分级和TNM分期的增高 ,端粒酶活性阳性率增高。端粒酶活性有望成为预测肿瘤发生、肿瘤诊断的良好指标。端粒。
- 刘虹张维铭蔡春友许静徐垚
- 关键词：端粒端粒酶非小细胞肺癌活性
- 胃癌相关基因EST片段的筛选与gcI基因克隆
- 2005年
- 目的:结合生物信息学手段和实验途径研究mRNA差异显示方法得到的胃癌相关差异表达基因片段的特性。方法:mRNA差异显示技术筛选出的9条胃癌相关基因EST片段,通过国际互联网基因组数据库资源,分别使用BLAST软件将所得到的序列与EST数据库和基因组数据库进行比对分析,获得胃癌表达基因片段的特征信息。应用5'RACE方法延伸序列I,BioEdit软件对延伸的序列进行ORF分析,Northern印迹检测其在各种胃组织中的表达。结果:3条序列与已知基因序列同源,1条序列与CD98A的外显子同源,1条与SPTAN1同源,1条与RPS24同源;显示有3条序列与非编码区长散布核元件LINE区域匹配;3条为新的EST序列,其中1条获得cDNA全长序列,具有完整的读码框,编码120个氨基酸,命名为gcI,定位于染色体10q21-22。Northern验证gcI在胃癌组织中表达上调。结论:利用生物信息学方法对胃癌差异显示序列进行筛选,筛选出3条序列与已知基因同源;3条序列为新EST。对其中1条克隆全长序列,它可能参与了胃癌的发病过程。
- 邢军赵林胜徐垚刘文天李艳芸张维铭
- 关键词：胃癌EST生物信息学基因克隆
- 胃癌及癌前病变差异表达基因的初步研究被引量：1
- 2004年
- 目的:寻找胃癌、癌前病变中差异表达的基因,以确定胃癌发生前胃粘膜的分子变化。方法:应用荧光mRNA差异显示技术分析胃癌(3例)、癌前病变(3例)和正常胃粘膜(3例),鉴别并分离差异表达的基因片段,进行PCR再扩增。将扩增的cDNA片段克隆后测序,测序结果提交GenBank,经BLASTN软件检索以进行同源性分析。差异条带经Northern印迹验证。结果:发现2个差异表达的cDNA片段,1个在正常组织和癌前病变中高表达的cDNA片段在GenBank数据库中未找到同源序列,获得GenBank登陆号CB833297,并由UNIGENE基因库收录,为新基因片段。另1个在正常胃粘膜组织中高表达的cDNA片段,在GenBank数据库中与RP11-315A19克隆高度同源,但其功能目前尚不清楚。结论:本研究发现的2个在胃癌、癌前病变及正常胃粘膜组织中差异表达的基因,它们可能参与了胃癌的发病过程。
- 刘文天张维铭徐垚郑洁邢军李艳云
- 关键词：胃癌癌前病变MRNA差异显示
- 应用荧光差异显示法对胃癌及癌前病变相关基因的研究被引量：10
- 2004年
- 背景与目的:一般认为胃癌是由癌前病变(慢性萎缩性胃炎、肠化生和不典型增生)逐步发展形成的。mRNA差异显示法是筛选肿瘤发生、发展中差异表达基因的有用方法。在胃癌、癌前病变中寻找差异表达的基因将有助于确定胃癌发生前的胃粘膜组织的分子变化。方法:应用荧光mRNA差异显示技术分析胃癌(2例)、癌前病变(2例)和正常胃粘膜(2例)组织,鉴别并分离差异表达的基因片段,进行PCR再扩增。将扩增cDNA片段克隆后进行测序,测序结果提交GenBank,经BLAST软件检索以进行同源性分析。RT-PCR检测血影蛋白基因在胃癌(7例)、癌前病变(7例)和正常胃粘膜(7例)的表达。结果:发现4个差异表达的cDNA片段,其中3个cDNA片段在胃癌中高表达,1个cDNA片段在正常组织和癌前病变组织中高表达。1个在胃癌组织中高表达的cDNA片段与血影蛋白基因(SPTAN1)同源,RT-PCR检测也发现血影蛋白基因在胃癌组织中高表达。另外3个与GenBank中已知的基因序列同源,但其功能目前尚不清楚。结论:所发现的4个差异表达的基因有3个在胃癌组织中高表达,其中SPTAN1基因在胃癌组织的表达比正常胃粘膜及胃异型增生组织表达明显高。
- 张维铭刘文天徐垚宣琪郑洁李艳云
- 关键词：胃癌癌前病变基因肿瘤
- 癌基因K-ras、C-myc、erbB-2的激活与非小细胞肺癌组织学类型相关性研究
- 1997年
- 为探讨癌基因突变、扩增与非小细胞肺癌发生及类型间的关系，应用核酸杂交的方法检测了63伤1肺手术标本中（腺癌19例，鳞癌23例，腺鳞癌3例，大细胞癌3例，小细胞癌3例，其它12例）三种癌基因（c－myc、K－ras、erbB－2）的扩增及突变。实验结果显示：50％（24／48）的非小细胞癌分别出现三种癌基因的激活；31．6％（6／19）的腺癌出现K－ras12密码子突变及K－ras扩增；30．4％（7／23）的鳞癌有erbB－2扩增；10．4％（5／48）的非小细胞癌存在c－myc扩增。提示K－ras突变可能为肺腺癌所特有，而erbB－2扩增是肺鳞癌发生的重要因素。
- 余虹徐垚张维铭
- 关键词：肺肿瘤肿瘤基因组织学类型杂交
