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房崇芸: 作品数：11 被引量：21H指数：3; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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可溶性HLA-G1上调活化的同种反应性T细胞表达FasL促进其凋亡: 2004年; 目的探讨可溶性HLAG1对活化的同种反应性T细胞FasL表达及凋亡的影响。方法借助基因工程技术构建表达可溶性HLAG1的真核表达质粒;把重组质粒转染入宿主细胞,表达可溶性HLAG1并借助免疫亲和层析技术纯化可溶性HLAG1蛋白;用EB病毒转化的同种异体B淋巴细胞作为刺激细胞,通过长期混合淋巴细胞培养,激活同种反应性T细胞。活化T细胞经不同浓度可溶性HLAG1处理12h后,用Westernblot法检测其FasL表达情况;处理24h后,用FACS检测其凋亡情况。结果可溶性HLAG1能够上调活化的同种反应性T细胞表达FasL;能够促进活化的T细胞发生凋亡,且上述作用具有剂量依赖性。结论可溶性HLAG1分子能够使活化的同种反应性T细胞表达FasL升高,进而促进其凋亡。; 房崇芸翁秀芳吴雄文梁智辉陈浩韩军艳黄亚非龚非力; 关键词：凋亡 T细胞表达上调 FASL表达真核表达质粒

采用核转染技术建立稳定表达可溶性人类白细胞抗原G_1的真核细胞系: 2006年; 目的建立稳定表达可溶性人类白细胞抗原G1(solublehumanleucocyteantigenG1,sHLA-G1)的真核细胞系。方法采用核转染技术将质粒pcDNA3-sHLA-G1转入不表达HLA-类分子的LCL721.221细胞,经G418筛选获得稳定转染细胞,通过RT-PCR及Dot-ELISA在基因和蛋白水平鉴定目的基因的表达。结果采用核转染法LCL721.221细胞转染效率可以达到约14%。RT-PCR检测发现了sHLA-G1基因特异性条带;采用Dot-ELISA方法利用sHLA-G1特异性抗体MEM-G/9检测,存在sHLA-G1蛋白。结论通过核转染方法成功建立了稳定表达sHLA-G1的真核细胞系。; 曾梦华房崇芸王树森朱珉谢林王璐李荣吴雄文陈实

可溶性人类白细胞抗原-G1 cDNA的克隆及序列分析被引量：6: 2001年; 目的建立表达可溶性 HL A- G1蛋白的真核表达载体 pc DNA3- s HL A- G1。方法从绒癌细胞系 Jeg- 3细胞中提取总 RNA,借助 RT- PCR技术扩增可溶性 HL A - G1的 c DNA并把其插入真核表达载体 pc DNA 3,然后经酶切和测序法鉴定。结果经酶切鉴定及测序分析 ,证实已成功构建 pc DNA3- s HL A- G1。结论本研究成功构建可溶性 HL A -; 房崇芸吴雄文龚非力; 关键词：克隆 CDNA

长期混合淋巴细胞培养-细胞毒实验模型的建立被引量：7: 2001年; 目的　建立一种能较逼真地模拟移植排斥反应的体外实验模型。方法　利用EB病毒转化的B淋巴母样细胞系作为刺激细胞 ,诱导同种异体或异种外周血单个核细胞增殖 ,并分化为效应细胞 ,然后检测效应细胞对刺激细胞源靶细胞的杀伤活性 ,建立长期混合淋巴细胞培养细胞毒实验模型。结果　用不同刺激细胞诱导产生的效应细胞能有效杀伤刺激细胞来源的靶细胞 ,进一步克隆实验证实这种杀伤效应是由CD8+细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)所致。结论　长期混合淋巴细胞培养细胞毒实验模型能较逼真地模拟器官移植受者体内发生的由CTL介导的急性排斥反应。; 房崇芸吴雄文韩军艳刘敏梁智辉龚非力; 关键词：淋巴细胞培养试验 T淋巴细胞细胞毒性急性排斥反应

CTL对同种异体靶细胞杀伤作用的实验研究被引量：3: 2001年; 目的 :研究特异性CTL杀伤的效应与HLA型别之间的关系。方法 :用已知型别的EB病毒转化的B淋巴母样细胞 (Epstein Barr transformedBlymphoblastoidcellline ,EBV LCL)与同种异体外周血单个核细胞 (PBMC)共培养 ,激活同种异体抗原特异性细胞毒性T细胞 (cytotoxicityTcell,CTL) ,然后利用同位素释放法观察CTL对HLA I类表型不同的EBV LCL的杀伤活性。结果 :用EBV LCL 1刺激自身PBMC 1所诱导的CTL 1a,只能杀伤EBV LCL 1,而不能杀伤HLA I类表型不同的EBV LCL 2 ;但用EBV LCL 2刺激PBMC 1所诱导的CTL 1b ,却能有效杀伤HLA I类表型不同的EBV LCL 2。结论 :①MHC表型不同的免疫细胞之间可以发生相互作用 ;②TCR既不单独识别靶细胞表面的抗原肽 ,也不直接识别靶细胞表面的MHC分子 (MHC特异性抗原决定簇 ) ,而是识别MHC 抗原肽复合物的表面综合信息 ,后者可能是由MHC 抗原肽复合物表面的空间构象、电荷性质及其分布等信息所构成 ;③所谓CTL的特异性杀伤作用 ,是MHC 抗原肽复合物表面信息激活该信息特异性T细胞克隆的结果。; 房崇芸吴雄文韩军艳刘敏杨志章梁智辉龚非力; 关键词：TCR

人类白细胞抗原-抗原肽复合物特异性细胞毒性T细胞的诱生及克隆被引量：1: 2001年; 为建立一种有效诱导及克隆人类白细胞抗原 ( HL A) -抗原肽复合物特异性细胞毒性 T细胞 ( CTL)的方法。用 EB病毒转化的 B淋巴母样细胞系细胞作为刺激细胞 ,采用长期混合淋巴细胞培养法诱导自身外周血 T细胞库中抗原肽 - HL A复合物特异性 CTL 增殖、分化 ,并用有限稀释法对之进行克隆。通过细胞毒实验证实获得的 CD3 +、CD8+ T细胞克隆具有高度抗原特异性并受某些 HL A型别的限制。; 房崇芸吴雄文龚非力; 关键词：细胞毒性诱生克隆细胞人白细胞抗原抗原肽复合物

可溶性HLA-G1对活化T细胞凋亡及FasL表达影响的研究: 目的:探讨可溶性HLA—G1对活化的T细胞FasL表达及凋亡的影响。方法:借助基因工技术构建表达可溶性HLA-G1的真核表达质粒;把重组质粒转染入宿主细胞,表达可溶性HLA-G1并借助免疫亲和层析技术纯化可溶性HLA-G...; 房崇芸翁秀芳吴雄文梁智辉陈浩韩军艳黄亚非龚非力; 文献传递

门静脉高压大鼠血红素氧化酶-1mRNA的表达被引量：1: 2002年; 目的　研究门静脉高压与血红素氧化酶 (HO) 1mRNA表达的关系。方法　建立大鼠门静脉部分缩窄模型 ,应用原位杂交方法检测大鼠肝、脾及脾静脉HO 1mRNA的表达。结果　对照组 12只大鼠所检组织均未见HO 1mRNA表达。门静脉高压组有 15只大鼠脾脏HO 1mRNA呈阳性表达 (83 .3 % ) ,10只大鼠脾静脉呈阳性表达 (5 5 .6% ) ;肝组织未见HO 1mRNA表达。结论　门静脉高压大鼠处于应激状态 ,其脾脏及脾静脉HO 1mRNA表达增强 ,其代谢产物可能加剧门静脉高压。; 张黎黄加栋杨镇王剑王宝菊房崇芸; 关键词：门静脉高压血红素氧化酶动物模型原位杂交

可溶性组织相容白细胞抗原诱导自然杀伤细胞和T细胞耐受作用的研究被引量：6: 2003年; 目的　探讨可溶性组织相容性白细胞抗原 (HLA G1)对自然杀伤细胞 (NK)、T细胞的致耐作用。方法　借助基因工程技术构建表达可溶性HLA G1的真核表达质粒 ;把重组质粒转染入宿主细胞LCL72 1.2 2 1,表达可溶性HLA G1并借助免疫亲和层析技术纯化可溶性HLA G1蛋白 ;探讨可溶性HLA G1分子对NK细胞杀伤活性的影响 ,对混合淋巴细胞培养中T细胞增殖的影响 ,对活化T细胞凋亡的影响。结果　可溶性HLA G1能够有效抑制NK细胞的杀伤活性 ;能够抑制混合淋巴细胞培养中T细胞的增殖 ;能够促进活化T细胞发生凋亡。可溶性HLA G1对NK、T细胞的上述作用无HLA限制性。结论　可溶性HLA G1为一种免疫致耐分子。; 房崇芸吴雄文梁智辉陈浩韩军艳黄亚非龚非力; 关键词：自然杀伤细胞 T细胞耐受作用

膜型HLA-G1对异种细胞毒T淋巴细胞的诱生和细胞毒性的影响: 2007年; 目的探讨膜型HLA-G1对人抗鼠细胞毒T淋巴细胞(CTL)诱生和细胞毒性作用的影响。方法将稳定表达HLA-G1的小鼠NIT-1细胞株G1-NIT-1作为刺激细胞,与人外周血淋巴细胞混合,进行异种淋巴细胞-肿瘤细胞混合培养诱生出人抗鼠CTL,并用MTT法检测CTL特异性细胞毒性。结果用G1-NIT-1细胞诱导的人抗鼠CTL细胞对NIT-1细胞的杀伤率(32.21±20.52)%低于NIT-1-pcDNA3细胞诱导的人抗鼠CTL的杀伤率(56.41±14.80)%,两者差异具有统计学意义(P<0.05);但用NIT-1细胞诱导的人抗鼠CTL对NIT-1-pcDNA3、G1-NIT-1细胞的杀伤率分别为(50.03±18.98)%、(52.54±17.90)%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HLA-G1能够通过抑制异种排斥反应中人抗鼠CTL的诱生,间接抑制人CTL对异种靶细胞的毒性。; 梁智辉吴雄文韩军艳房崇芸陈浩; 关键词：HLA-G1 细胞毒淋巴细胞细胞毒性

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