方政
- 作品数：29 被引量：100H指数：7
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- 穿心莲内酯对口腔鳞状细胞癌体内外抑制作用的实验研究
- 2022年
- 目的:研究穿心莲内酯在体内外对口腔鳞状细胞癌(OSCC)生长的抑制作用。方法:穿心莲内酯浓度梯度处理CAL-27细胞,CCK8检测OSCC细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,克隆形成实验检测克隆形成率,RT-PCR检测PCNA和P21表达水平,Hoechst观察细胞形态,Western blot检测caspase-9、caspase-3、cleaved PARP、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和TGF-β1蛋白表达水平。OSCC细胞系CAL-27皮下注射裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67、caspase-3和Vimentin表达水平。结果:与0μmol/L穿心莲内酯组比较,15μmol/L、30μmol/L穿心莲内酯处理组细胞活力显著降低(P<0.05),克隆形成率显著降低(P<0.05),PCNA mRNA表达水平下调,P21 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),caspase-9、caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组比较,50 mg/kg和100 mg/kg穿心莲内酯组肿瘤重量明显下降(P<0.05),caspase-3细胞阳性率显著增高,Ki67和Vimentin细胞阳性率显著减少(P<0.05)。结论:穿心莲内酯在体内外均能抑制OSCC细胞生长。
- 吕艳利巴凯方政商留珂
- 关键词：口腔鳞状细胞癌穿心莲内酯细胞增殖细胞凋亡
- 全反式维甲酸联合顺铂在诱导人头颈癌TCA8113细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究全反式维甲酸(ATRA)与顺铂对人头颈癌TCA8113细胞凋亡的影响。方法 ATRA和顺铂单独及联合作用于TCA8113细胞,采用MTT法检测细胞生长,并观察细胞形态变化;使用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;通过western blot实验检测caspase-3表达情况。结果 ATRA作用于TCA8113细胞后,细胞生长明显受到抑制,细胞形态发生改变,细胞凋亡比例明显增加,caspase-3蛋白表达下调,ATRA与顺铂联合作用于肿瘤细胞后,其抑癌作用加强。结论 ATRA联合顺铂对人头颈癌TCA8113细胞具有协同抑癌作用。
- 孙强邱峰赵军方方政李新明孙明磊
- 关键词：TCA8113细胞全反式维甲酸顺铂细胞凋亡
- 手法联合超短波治疗颞颌关节紊乱患者的疗效观察被引量：5
- 2021年
- 目的观察手法联合超短波治疗颞颌关节紊乱(TMD)患者的疗效。方法采用随机数字表法将60例TMD患者分为观察组及对照组,2组患者均常规给予超短波治疗,观察组患者在此基础上辅以手法治疗。于治疗前、治疗3 W及治疗6 W后对2组患者进行疗效评定,包括:①检测患者开口度;②采用视觉模拟评分法(VAS)评定患者疼痛程度;③采用下颌功能受损问卷(MFIQ)评定患者下颌关节功能改善情况等。结果治疗3 W及治疗6 W后2组患者开口度、疼痛VAS评分及MFIQ评分均优于治疗前水平(P<0.05),并且观察组开口度、疼痛VAS评分[分别为(2.36±1.67)分和(3.07±1.33分)]、MFIQ评分[分别为(16.4±4.2)分和(8.8±2.2)分]、疼痛缓解起效时间[(11.38±2.15)d]及显效时间[(15.74±3.55)d]均显著优于对照组水平(P<0.05),另外治疗后观察组患者总有效率(76.67%)亦显著优于对照组水平(53.34%)。结论联合手法及超短波治疗TMD患者具有协同作用,能进一步改善患者开口度及下颌功能,加速疼痛缓解,该联合疗法值得临床推广、应用。
- 杨阳张卫卫尹家林郝媛媛裴晨晨蔡西国胡利杰方政
- 关键词：颞颌关节紊乱超短波手法
- 苦参碱对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖抑制及PCNA、c-myc、p53蛋白表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的探讨苦参碱对肿瘤细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系ACC-M细胞,用不同质量浓度的苦参碱进行干预,采用MTT及流式细胞仪检测细胞增殖情况,采用免疫细胞化学染色、间接免疫荧光定量检测等方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、c-myc与p53蛋白表达。结果经苦参碱处理后的ACC-M细胞生长速度减慢,细胞周期明显阻滞;其PCNA与c-myc蛋白表达明显下降,而p53蛋白表达则明显上升。结论苦参碱对ACC-M细胞具有明显的增殖抑制作用,可能机制为调控PCNA、c-myc及p53蛋白表达;此为临床治疗SACC提供了理论依据。
- 方政赵军方李新明王海斌谢卫红李青川
- 关键词：苦参碱腺样囊性癌增殖抑制
- 功能性构音障碍患者舌尖后音异常的语音特点及康复训练被引量：13
- 2019年
- 目的探讨功能性构音障碍(functional articulation disorders,FAD)患者舌尖后音异常的语音特点和康复训练的效果。方法分析107例FAD患者(年龄4～28岁,平均7.04±4.79岁)舌尖后音异常的语音特点,对其中90例舌尖后音异常的患者进行针对性康复训练;对舌尖后音异常和年龄的关系进行关联性分析和简单线性回归分析。结果学龄前FAD患儿(4～6岁,74例)舌尖后音异常的比例最高,为69.16%(74/107);/zh/、/ch/、/sh/、/r/均涉及的错误方式为舌前音化、构音扭曲、辅音脱落、侧化构音;其中/zh/音主要发生扭曲、脱落及被置换为/d/、/z/;/ch/音主要发生扭曲、脱落及被置换为/d/、/t/、/c/、/z/;/sh/音主要发生扭曲、侧化构音及被置换为/s/、/z/;/r/音主要表现为扭曲、脱落及置换为/y/。舌尖后音与不同的韵母组合,构音错误方式不同;90例患者经过1～2个疗程的康复训练,发音错误字数由训练前的47.37±15.32个明显减少到训练后的7.33±4.08个,差异有统计学意义(Z=-8.240,P<0.001);FAD患者舌尖后音错误字数与年龄呈负相关(r=-0.588,P<0.001),年龄对舌尖后音异常的决定系数为0.410(R^2=0.410)。结论 FAD患者舌尖后音构音错误方式主要为舌前音化、辅音脱落、构音扭曲;舌尖后音与不同韵母相拼时,错误方式不同;针对性康复训练的疗效确切;年龄是影响舌尖后音异常预后的重要因素。
- 袁惠芳方政赵军方邱峰李峰徐丽娜余炜伟
- 关键词：功能性构音障碍舌尖后音语音特点康复训练
- 沉默EZH2诱导舌癌Tca-8113细胞凋亡及其对放射敏感性的影响被引量：2
- 2018年
- 目的 探讨zeste基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，EZH2）对舌鳞癌细胞凋亡及放射敏感性的影响。方法 以舌鳞癌Tca-8113细胞为研究对象，细胞转染EZH2小干扰RNA（EZH2 siRNA1、EZH2 siRNA2）及小干扰RNA阴性对照（siRNA-NC），RT-PCR和Western blot检测EZH2表达水平，筛选干扰效果较好的EZH2 siRNA2继续研究。将转染EZH2 siRNA2后的Tca-8113记为EZH2 siRNA2组，同时以不做处理的细胞为对照组，用8 Gy剂量照射转染siRNA对照组和EZH2 siRNA2细胞，并依次命名为照射组和联合组，四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测信号转导与转录因子3（STAT3）、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、活性Caspase-3（Cleaved Caspase-3）表达。siRNA-NC组和EZH2 siRNA2组细胞用0、2、4、6、8 Gy剂量照射处理后，细胞克隆实验检测放射敏感性。结果 EZH2 siRNA1、EZH2 siRNA2均能够干扰舌鳞癌细胞中EZH2的表达，且EZH2 siRNA2干扰效果最好（tmRNA=8.660，PmRNA〈0.01；t蛋白=2.883，P蛋白〈0.05）。下调EZH2 siRNA2组细胞凋亡率为（29.90±1.64）%，联合组凋亡率为（38.17±1.59）%，二者比较，差异有统计学意义（t=4.742，P〈0.05），同时下调EZH2还可以降低p-STAT3水平，促进Cleaved Caspase-3蛋白表达。干扰EZH2表达后Tca-8113细胞辐射增敏比为1.668。结论 干扰EZH2表达能够协同放疗促进舌鳞癌细胞凋亡，抑制舌鳞癌细胞增殖，增加舌鳞癌细胞放射敏感性。
- 方政袁惠芳赵军方孙明磊乔彬吴大鹏李新明孙强
- 关键词：舌鳞癌放疗凋亡EZH2
- 阿帕替尼联合替吉奥治疗口腔晚期恶性肿瘤初步报告
- 目的 :初步报告阿帕替尼联合替吉奥治疗15例口腔晚期恶性肿瘤的临床疗效与不良反应。方法:化疗方案为第1~14天口服40 mg/m2替吉奥胶囊(购自江苏恒瑞医药股份有限公司),早晚各1次,连用2周为1个周期。同时口服阿帕替...
- 谢卫红何巍韩新光李新明李文鹿李锐高宁董稳航赵军方孙明磊孙强刘一鸣方政
- 关键词：疗效
- 文献传递
- 血管生成素和内抑制素在口腔颌面淋巴管畸形组织中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨血管生成素(angiogenin-1,ANG-1)、内抑制素(endostatin,END)在口腔颌面部淋巴管畸形中的表达及与口腔颌面部淋巴管畸形发生的关系。方法:选取郑州大学第一附属医院病理科2002-07～2006-12存档的38例口腔颌面部淋巴管畸形石蜡标本,用免疫组化SABC法检测ANG-1及END的表达,并对染色图像进行计算机图文定量分析;统计学处理应用SPSS 14.00软件包,计量资料采用t检验,检验水准为α<0.05。结果:ANG-1在淋巴管畸形中呈现高表达(P<0.05),END在淋巴管畸形中呈现低表达(P<0.05);而在大囊型及微囊型淋巴管畸形中ANG-1及END表达均无明显差异(P>0.05)。结论:ANG-1及END与口腔颌面部淋巴管畸形的发生有明显关系,但与淋巴管畸形的类型无关。
- 赵军方谢卫红李新明方政李青川
- 关键词：淋巴管畸形血管生成素
- 微小RNA-3651过表达通过介导核因子κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27的生长与侵袭
- 2023年
- 目的探讨微小RNA(miR)-3651过表达通过介导核因子(NF)-κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27生长与侵袭的机制。方法将对数生长期CAL27细胞分为miR-3651 mimic组、mimic-NC组和对照组。采用qRT-PCR检测转染后细胞miR-3651水平,CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,光学显微镜下观察细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,Western blot检测E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。结果mimic-NC组与对照组细胞miR-3651水平、细胞活力、侵袭细胞数、细胞迁移率和细胞形态均无明显差异(P>0.05),E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均无明显差异(P>0.05);与mimic-NC组相比,miR-3651 mimic组细胞miR-3651水平升高(P<0.05),培养的细胞第2、3、4天的活力降低(P<0.05),侵袭细胞数和细胞迁移率降低(P<0.05),细胞E钙粘蛋白表达升高(P<0.05),N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达下降(P<0.05),显微镜下观察到EMT形成减少。结论过表达miR-3651可以抑制CAL27细胞的生长和侵袭,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路磷酸化有关。
- 吕艳利巴凯方政
- 关键词：核因子ΚB舌癌
- 苦参碱对腺样囊性癌细胞周期阻滞和端粒酶催化亚基表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察中药苦参有效成分苦参碱对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的细胞周期及端粒酶催化亚基(hTERT)表达的影响。方法体外培养ACC-M细胞,用不同浓度的苦参碱对体外培养的ACC-M细胞进行干预,以流式细胞仪检测对照组和不同浓度(0.25、0.50、0.75、1.00mg·mL-1)苦参碱作用不同时间后细胞周期的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测苦参碱作用48h后细胞hTERT mRNA的表达改变;流式细胞术定量检测hTERT蛋白的表达变化。结果苦参碱作用后明显抑制ACC-M细胞的增殖,使ACC-M细胞周期阻滞于G0/G1期,并与药物浓度和作用时间呈正相关;苦参碱作用后hTERT基因和蛋白表达明显下降。结论苦参碱对ACC-M细胞有明显细胞周期阻滞作用,同时显著下调hTERT基因表达。细胞周期阻滞作用可能与苦参碱下调hTERT基因表达有关。
- 赵军方谢伟红李新明陈万涛孙明磊方政孙强
- 关键词：涎腺腺样囊性癌苦参碱人端粒酶催化亚基细胞周期
