朱丽娟
- 作品数：6 被引量：25H指数：2
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- 上皮性卵巢癌组织中XIAP、HIF-1a表达及临床意义被引量：2
- 2022年
- 目的探讨上皮性卵巢癌组织中X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)表达及临床意义。方法收集上皮性卵巢癌组织标本92例作为研究对象,同时选取良性卵巢肿瘤60例、正常卵巢44例作为对照,采用免疫组化染色法检测XIAP、HIF-1a表达,对比3组在XIAP、HIF-1a表达上的差异。结果上皮性卵巢癌XIAP、HIF-1a阳性表达率分别为81.52%和68.48%,明显高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢(P<0.05);良性卵巢肿瘤和正常卵巢XIAP、HIF-1a阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期患者XIAP阳性表达率为97.62%、HIF-1a阳性表达率为92.86%,均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);上皮性卵巢癌组织XIAP与HIF-1a表达呈正相关(γ_(s)=0.340,P<0.05)。结论上皮性卵巢癌组织中XIAP、HIF-1a表达上调,与FIGO分期有关,两者间表达存在正相关关系。
- 朱丽娟王爱华段晓艳李渊
- 关键词：上皮性卵巢癌临床病理特征
- 长链非编码RNA AWPPH调控微RNA-383-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)AWPPH通过调控微RNA(miR)-383-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC和3种子宫内膜癌细胞中AWPPH和miR-383-5p的表达。双荧光素酶报告基因检测和qRT-PCR验证MALAT1与miR-204的靶向调控关系。以HEC-1A细胞为研究对象,建立沉默AWPPH的子宫内膜癌细胞株。MTT法检测细胞存活,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹检测增殖相关蛋白Cyclin D1、侵袭迁移相关蛋白MMP2和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、Gsk-3β及Axin2的表达。结果与子宫内膜上皮细胞ESC相比,AWPPH在3种子宫内膜癌细胞中的表达显著上调,而miR-383-5p的表达显著下调。miR-383-5p是AWPPH的靶基因,AWPPH可负性调控miR-383-5p的表达。沉默AWPPH可抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移,抑制Cyclin D1和MMP2蛋白的表达。抑制miR-383-5p表达可逆转沉默AWPPH对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。沉默AWPPH通过上调miR-383-5p可抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化。结论LncRNA AWPPH通过靶向下调miR-383-5p激活Wnt/β-catenin信号通路促进子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
- 朱丽娟王爱华段晓艳
- 关键词：长链非编码RNA子宫内膜癌WNT/Β-CATENIN信号通路
- 绝经前后的乳腺癌患者血清生殖激素的分布情况分析被引量：2
- 2013年
- 目的探讨血清内生殖激素水平与绝经前和绝经后乳腺癌患者的关系。方法选取2007年9月至2012年2月来我院参加健康体检的健康女性和进行乳腺癌手术治疗的患者，将其分为绝经前健康Ⅰ组和乳腺癌Ⅰ组；绝经后健康Ⅱ组和乳腺癌Ⅱ组，每组各175例，调查上述4组血清样本的生殖激素浓度。结果雌二醇（E2）、睾酮（T）、孕酮（P）、促黄体生成素（LH）、促卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）在4组间比较差异均有统计学意义（F值分别是76．459、57．224、82．932、161．047、74．801、15．246，P均〈0．05）。绝经前：健康I组、乳腺癌Ⅰ组E2[（61．5±32．2）ng／L与（74．1±41．6）ng／L]、T[（48．1±22．2）μg/L与（80．1±41．8）μg/L]、P[（2．9±1．6）μg/L与（3．5±1．3）μg/L]、LH[（1．3±0．9）U／L与（3．5±1．4）U／L]、FSH[（14．8±8．9）U／L与（25．1±23．3）U／L]、PRL[（15．8±6．7）μg/L与（39．4±27．4）μg/L]，差异有统计学意义（P均〈0．05）。绝经后：健康Ⅱ组、乳腺癌Ⅱ组E2[（18．8±8．3）n∥L与（55．9±34．1）ng/L]、T[（34．1±16．2）μg/L与（84．7±66．4）μg/L]、P[（1．3±0．9）μg/L与（3．5±1．4）μg/L]、LH[（38．1±33．7）U／L与（45．6±31．2）U／L]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。绝经前、后乳腺癌患者之间E2[（74．1±41．6）ng/L与（55．9±34．1）ng/L]、LH[（3．5±1．4）U／L与（45．6±31．2）U／L]、FSH[（25．1±23．3）U／L与（70．5±58．2）U／L]、PRL[（39．4±27．4）μg/L与（15．9±15．5）μg/L]组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论生殖激素的改变可能对乳腺癌的发生发展有一定的意义，还能够为临床治疗不同时期的乳腺癌患者提供了具有价值的参考依据。
- 朱丽娟
- 关键词：绝经前绝经期生殖激素乳腺癌
- 女性不孕症患者生殖道解脲支原体、沙眼衣原体、人型支原体及淋病奈瑟菌感染分析被引量：14
- 2020年
- 目的探讨女性不孕症患者生殖道解脲支原体(Uu)、沙眼衣原体(Ct)、人型支原体(Mh)及淋病奈瑟菌(NG)感染情况。方法选取2018年1月-2019年2月在本院治疗的不孕不育妇女120例作为观察组,同时选取有正常妊娠史的健康妇女120例作为对照组,检测生殖道Uu、Ct、Mh及NG感染情况,同时检测观察组抗精子抗体(As Ab)、抗子宫内膜抗体(AEMAb)阳性率。结果观察组Uu、Mh、Ct及混合感染阳性率分别为18.33%、17.50%、15.00%和14.17%,明显高于对照组(P <0.05);继发性不孕Uu、Ct、混合感染阳性率分别为31.82%、25.00%、22.73%,明显高于原发性不孕(P <0.05);观察组Uu感染、Mh感染、Ct感染、混合感染者As Ab阳性率分别为59.09%、66.67%、55.56%和58.82%,AEMAb阳性率分别为50.00%、57.14%、44.44%和41.18%,明显高于无生殖道感染者(P <0.05)。结论女性不孕症患者生殖道Uu、Ct、Mh感染阳性率明显升高,且Uu、Ct、Mh感染阳性者As Ab、AEMAb阳性率升高。
- 朱丽娟王爱华高梅
- 关键词：女性不孕症解脲支原体沙眼衣原体人型支原体淋病奈瑟菌
- 微小RNA-214-5p靶向SUZ12对宫颈肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨微小RNA(miR)-214-5p靶向SUZ12对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2020年6月到2022年6月商丘市第一人民医院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-214-5p表达水平。人宫颈癌细胞株CaSki随机分为对照组和miR-214-5p组。分别采用对照慢病毒和miR-214-5p慢病毒感染建立稳定细胞株。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和BrdU实验分析两组细胞的增殖活性;采用划痕实验分析细胞的迁移能力;采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。通过数据库和双荧光素酶报告基因分析miR-214-5p的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-214-5p表达水平(1.37±0.13)明显高于宫颈癌组织(0.56±0.14),差异有统计学意义(t=32.110,P<0.05)。对照组细胞miR-214-5p表达水平(1.16±0.08)明显低于miR-214-5p组细胞(2.79±0.18),差异有统计学意义(t=19.300,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.79±0.18)明显高于miR-214-5p组细胞(1.16±0.08),差异有统计学意义(t=19.300,P<0.05)。对照组细胞BrdU阳性率[(55.83±4.00)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(28.29±3.90)%],差异有统计学意义(t=12.080,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(80.98±5.36)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(47.81±3.11)%],差异有统计学意义(t=13.120,P<0.05)。对照组细胞侵袭细胞数量[(124.17±12.22)个]明显高于miR-214-5p组细胞[(72.83±10.78)个],差异有统计学意义(t=7.716,P<0.05)。SUZ12是miR-214-5p的靶基因。对照组细胞SUZ12蛋白表达水平(1.10±0.08)明显高于miR-214-5p组细胞(0.46±0.08),差异有统计学意义(t=13.730,P<0.05)。结论miR-214-5p在宫颈癌组织中呈低表达,通过靶向调控SUZ12蛋白,调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程。
- 杨婷婷林春丽王爱华朱丽娟
- 关键词：宫颈癌增殖
- 长链非编码RNA DSCAM-AS1靶向调控微RNA-299-3p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
- 2021年
- 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DSCAM-AS1对子宫内膜癌(EC)发生发展的影响和机制。研究发现与癌旁组织比较,EC组织中DSCAM-AS1表达升高,微RNA-299-3p(miR-299-3p)表达降低,且EC组织中DSCAM-AS1和miR-299-3p的表达呈负相关。DSCAM-AS1在Ishikawa细胞中负调控miR-299-3p表达。干扰DSCAM-AS1后,Ishikawa细胞OD值、克隆形成数、迁移和侵袭数降低;而干扰miR-299-3p降低了干扰DSCAM-AS1对Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。DSCAM-AS1可能通过竞争性结合miR-299-3p促进EC细胞增殖、迁移和侵袭。
- 刘杨李智伟朱丽娟
- 关键词：细胞增殖
