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缺氧诱导因子1α特异性小干扰RNA对早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附及髓样细胞活性的影响被引量：4: 2015年; 目的观察缺氧诱导因子1α特异性小干扰RNA（HIF-1α siRNA）对早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附及髓样细胞活性的影响。方法实验研究。构建HIF-1α siRNA表达载体pSUPERHl-siHIFlα。通过链脲佐菌素腹腔内注射诱导大鼠糖尿病模型。建模成功后2个月，取27只大鼠随机分为糖尿病＋磷酸盐缓冲液（PBS）玻璃体腔注射组（B组）、糖尿病＋pSUPERHl-siHIFlα玻璃体腔注射转染组（c组）、糖尿病＋pSUPER空载体玻璃体腔注射组（D组），每组9只大鼠。取9只月龄匹配的正常大鼠为对照组（A组）。分别以丫啶橙视网膜白细胞造影和髓过氧化物酶（MPO）酶联免疫吸附试剂盒检测视网膜白细胞黏附数量及髓样细胞活性。四组间均数的差异比较采用单因素方差分析，均数间差异的多重比较采用LSD—t检验。结果丫啶橙视网膜造影检测结果显示，A、B、C、D组视网膜白细胞黏附数量分别为（47．00±3．60）、（155．33±9．01）、（76．00±9．05）、（142．66±10．26）个，差异有统计学意义（F=116．25，P=O．00），C组视网膜白细胞黏附数量显著低于B组（LSD—t检验，P=0．00，95％可信区间为3．56—95．10）。4个组大鼠视网膜上清液中MPO的浓度分别为（17．24±1．13）、（31．32±2．53）、（21．35±1．06）、（31．33±1．26）μg／L，差异有统计学意义（F=58．68，P=0．00），C组视网膜中MPO水平显著低于B组（LSD—t检验，P=0．00，95％可信区间为6．92—13．01）。结论HIF-10lsiRNA对早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附及髓样细胞活性有一定的调节作用。; 宋虎平朱琦吴琼宋赛乐孙红芬周晓樑刘晖; 关键词：细胞黏附髓系细胞缺氧诱导因子1Α 小分子干扰糖尿病

缺氧诱导因子1α特异性小干扰RNA对髓样细胞表面黏附分子CD18及神经损伤诱导蛋白-1表达的影响被引量：1: 2014年; 目的观察早期糖尿病视网膜病变（DR）状态下，以pSUPER为载体的缺氧诱导因子1α（HIF1α）特异性小干扰（siHIF1α）RNA对髓样细胞表面黏附分子CD18及神经损伤诱导蛋白-1（Ninj-1）表达的影响。方法实验分为健康人血清培养组（A组）、糖尿病血清培养组（B组）、糖尿病血清培养联合pSUPERH1 siHIF1α转染组（C组）及糖尿病血清培养联合pSUPER空载体组（D组）进行。A组采用健康志愿者血清培养人髓样细胞系白血病细胞系（K562）细胞；B、C、D组均采用DR患者血清培养K562细胞。C、D组在加入DR患者血清前24 h分别转染pSUPERH1 siHIF1α及pSUPER空载体。采用流式细胞仪检测各组K562细胞表面的CD18、Ninj-1表达。行细胞黏附实验，检测各组K562细胞与恒河猴视网膜脉络膜血管内皮细胞系（RF/6A）细胞黏附率。结果 A、B、C、D组K562细胞表面CD18表达比较，4组间差异有统计学意义（F=14.33，P=0.01）。组间CD18表达两两比较，B组明显高于A组（P=0.001）；C组明显低于B组（P=0.001）和D组（P=0.02）；C组与A组间无明显差异（95%可信区间=-14.89-2.13，P=0.12）。A、B、C、D组K562细胞表面Ninj-1表达比较，4组间差异有统计学意义（F=39.38，P=0.001）。组间Ninj-1表达两两比较，B组明显高于A组（P=0.00）；C组与B组间无明显差异（P=0.06）；C组与D组间也无明显差异（P=0.49）。A、B、C、D组K562细胞与RF/6A细胞黏附率比较，4组间差异有统计学意义（F=20.62，P=0.00）。组间K562细胞与RF/6A细胞黏附率两两比较，B组明显高于A组（P=0.00）；C组较B组明显下降（P=0.01），较A组明显提高（P=0.002）；B组与D组间无明显差异（P=0.68）。结论早期DR状态下，以pSUPER为载体的siHIF1α RNA可降低K562细胞表面CD18的表达，但对Ninj-1表达无明显影响。; 宋虎平朱琦吴琼艾华雷哓琴朱昭亮杨阳; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基

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朱琦

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