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朱莉: 作品数：18 被引量：112H指数：5; 供职机构：教育部更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划山东省科委基金更多>>; 相关领域：医药卫生电气工程轻工技术与工程更多>>

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麝香保心丸对实验性动脉粥样硬化兔LOX-1蛋白及基因表达影响的探讨: 目的:近年来国外学者研究发现:在人类内皮细胞上有一种能够摄取氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)的新型受体,被称之为植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(Le...; 朱莉董秋立刘忠志杨亚培周盛年董波; 关键词：动脉粥样硬化内皮细胞麝香保心丸; 文献传递

脑梗死患者及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度比较及性别间差异分析被引量：2: 2008年; 目的分析比较脑梗死(CI)及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ(βHaeⅢ)多态性和血浆纤维蛋白原浓度的性别间差异。方法对102名发病10d内的CI患者(男61例,女41例)和53名查体者(男35例,女18例)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原的浓度。结果在CI患者和健康者中,βHaeⅢ多态性分布频率存在性别间差异。女性H1H2杂合基因型比例高于男性(P<0.05),男性表现为H2H2纯合基因型(CI组比对照组为0.99比0.29),女性未发现H2H2基因型(P<0.05)。CI组男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高〔(3.8±0.8)g/Lvs(3.1±0.3)g/L,P<0.05〕。结论无论是CI患者还是健康人群,βHaeⅢ多态性分布频率存在性别间差异。; 朱莉于凤秀韩永涛刘文君周盛年; 关键词：纤维蛋白原

血管紧张素转化酶2基因转染对实验性动脉硬化兔斑块炎症的影响被引量：10: 2009年; 目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）基因转染是否能通过使血管紧张素（Ang）Ⅱ转化为Ang1-7而抑制动脉硬化斑块的炎症反应。方法克隆小鼠ACE2基因，并构建复制缺陷重组腺病毒质粒Ad-ACE2；用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉硬化模型，喂养3个月，将38只新西兰大白兔随机分为Ad—ACE2及Ad—EGFP两组，每组19只。Ad—ACE2组注射ACE2的腺病毒（2．5×10^9pfu／ml）入兔的腹主动脉中，Ad-EGFP组注射Ad—EGFP，注射1个月后处死动物，取腹主动脉，检测巨噬细胞和单核细胞趋化因子（MCP-1）蛋白的表达；同时应用实时定量PCR检测MCP-1基因的表达。结果Ad—ACE2组的动脉硬化斑块中的巨噬细胞阳性表达率（13．6％±4．2％）明显低于Ad-EGFP组（23．6％±6．9％，P〈0．01）；而基因转染后MCP-1蛋白的表达（13．2％±0．4％）明显低于Ad—EGFP组（25．0％±7．4％，P〈0．01）。结论ACE2基因转染抑制了MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润程度，提示ACE2基因具有抑制动脉粥样硬化斑块炎症的作用。; 董波张月辉董秋立于庆涛朱莉李树英杨亚培张澄冯进波刘春喜宋怀东潘春明张运; 关键词：动脉硬化肽基二肽酶A 基因转染

益心舒胶囊与氟伐他汀对动脉粥样硬化内皮功能的影响被引量：11: 2011年; 目的观察益心舒胶囊与氟伐他汀对兔动脉粥样硬化内皮功能的影响。方法 32只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、益心舒胶囊组、氟伐他汀组各8只,喂养4个月后耳缘静脉取血,采用酶学方法测定各组动物的血脂水平;处死动物后取胸主动脉,做内皮依赖性舒张功能检测,HE染色观察病理形态变化。结果高脂组TC、LDL明显高于正常对照组(P<0.05),益心舒组及氟伐他汀组的TC及LDL水平均明显低于高脂组(P<0.05),益心舒组低于氟伐他汀组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组舒张最大值高于高脂组(P<0.05),但两者均低于正常对照组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组血管病理改变均较高脂组减轻。结论益心舒及氟伐他汀治疗能改善血管内皮依赖性舒张功能,明显减轻实验性动脉硬化兔的动脉硬化程度。; 王楠周照丽唐文博董秋立张月辉朱莉于庆涛李芮董波; 关键词：益心舒胶囊氟伐他汀舒张功能动脉粥样硬化

氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2的调节作用及意义: 2014年; 目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2(ACE2)的调节作用。方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组9只,应用油红O染色测斑块脂质含量,免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,并检测各组ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS 15.0统计软件进行统计分析,各组大白兔动脉粥样硬化组织ACE2活性,多组间的均数比较使用方差分析,组间比较使用t检验。结果氯沙坦组[(2.66±0.19)U/(μg protein·h)]及氯沙坦+A779组[(2.57±0.17)U/(μg protein·h)]较高脂组[(1.30±0.18)U/(μg protein·h)]动脉粥样硬化组织ACE2活性明显增加(t=15.87,15.45;P<0.05),氯沙坦组脂质含量[(2.92±2.41)%]及巨噬细胞阳性面积百分率[(15.71±2.46)%]明显少于单纯高脂组[(30.47±1.83)%]、[(23.07±2.06)%]与氯沙坦+A779组[(32.52±2.88)%]、[(22.91±2.11)%],差异有统计学意义(t=7.49,7.68;均P<0.05)、(t=6.88,6.67;均P<0.05)。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达(0.2330±0.0291与0.2652±0.0234)比单纯高脂组(0.1194±0.0114与0.1580±0.01932)增加,差异有统计学意义(t=10.91,10.58;均P<0.05);氯沙坦+A779组(0.2224±0.0168与0.2583±0.0236)比单纯高脂组增加,差异有统计学意义(t=15.22,9.85;均P<0.05),但与氯沙坦组比较差异无统计学意义(t=0.95,0.63;P>0.05)。结论氯沙坦通过上调ACE2,增加ACE2活性,使Ang-(1-7)蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。; 张月辉朱莉张永欢于庆涛周照丽李树英王晓玉张绪洪董波; 关键词：氯沙坦血管紧张素类肽基二肽酶A 动脉粥样硬化

氟伐他汀及麝香保心丸对动脉粥样硬化兔LOX-1表达影响的研究被引量：1: 2008年; 目的:探讨动脉硬化兔血管中的血凝素样氧化低密度蛋白受体1(Lectin like oxidized low density tipoprotein recep-tor-1,LOX-1)蛋白及基因的表达及氟伐他汀、麝香保心丸对LOX-1蛋白及基因表达的影响。方法:将32只新西兰大白兔随机分为高脂饮食组、高脂饮食+氟伐他汀组、高脂饮食+麝香保心丸组及正常对照组,应用免疫组化测定兔胸主动脉中LOX-1的蛋白表达水平,用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果:高脂饮食组、氟伐他汀组及麝香保心丸组胸主动脉中均有LOX-1蛋白的表达,氟伐他汀及麝香保心丸干预组LOX-1蛋白及基因表达水平均明显低于高脂饮食组(P<0.05)。结论:动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达水平明显升高,氟伐他汀及麝香保心丸能够明显抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达,从而可能在动脉粥样硬化的预防中起重要作用。; 朱莉周盛年刘忠志董秋立董波; 关键词：动脉粥样硬化氟伐他汀麝香保心丸

基于比例谐振控制器的高凸极率永磁同步电机电流谐波抑制策略研究被引量：27: 2021年; 永磁同步电机(permanent magnet synchronous motors,PMSM)中,有一部分电机由于其转子结构的特殊设计,凸极比可以到达5到10倍甚至以上。这种高凸极率的设计在低速无位置控制、弱磁扩速等方面具有很大优势,但同时其调速系统的控制策略更为复杂,对其电机电流上谐波分量的抑制也更为困难。该文提出一种基于比例谐振(proportional resonance,PR)控制器的电机闭环调速控制方法,来抑制高凸极率PMSM的电流谐波,以改善电机性能。该文通过仿真和实验验证该控制方法的有效性。通过实验结果可知,基于PR控制器的谐波抑制策略在电流控制模式和电压控制模式下均能有效抑制高凸极率PMSM的电流谐波。; 魏艺涵罗响朱莉赵继敏; 关键词：永磁同步电机比例谐振控制器谐波抑制

双定子磁场调制电机及其无位置传感器控制被引量：4: 2020年; 在磁性齿轮的结构上,将磁性齿轮的内外双层永磁体都替代为交流绕组,中间为磁场调制铁块,形成双定子磁场调制电机(DSFM)。由于该电机励磁磁场和电枢磁场由定子三相绕组产生,无论励磁磁场还是电枢磁场都可以各自灵活地调节幅值、频率,而且励磁磁场和电枢磁场的功能可以灵活地互换。因此,该电机的转速和转矩调节范围可进一步提高。同时电机内部没有永磁体,因此不存在齿槽转矩问题。该文对该电机的结构以及控制理论进行研究,同时实现了该电机基于滑模观测器的无位置传感器控制。最后,利用仿真和样机试验验证了本文DSFM的运行原理和控制理论。; 罗响朱莉朱莉; 关键词：磁性齿轮双定子滑模观测器无位置传感器控制

黄芪多糖的分离、结构表征及益生活性研究被引量：19: 2020年; 对从蒙古黄芪中分离纯化获得的APS-1和APS-2进行结构表征,同时考察黄芪粗多糖(Astragalus crude polysaccharide,APS)的益生活性。运用高效凝胶过滤色谱(high performance size exclusion chromatography,HPGFC)、离子色谱(ion chromatography,IC)、红外(infrared spectroscopy,FT-IR)和核磁(nuclear magnetic resonance spectros copy,1H-NMR)技术分析APS-1和APS-2的分子质量、单糖组成和糖苷键类型。利用人体粪便体外发酵APS,通过气相色谱法分析短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)的产生来评价APS的益生活性。结果显示,APS-1和APS-2分子质量分别为38.4和5.2 k Da。APS-1主要由半乳糖和葡萄糖组成,摩尔比为1∶49.76。APS-2主要由鼠李糖、半乳糖和葡萄糖组成,摩尔比为1∶2.99∶16.26。APS-1以α-糖苷键为主,APS-2同时包含α-糖苷键和β-糖苷键。当APS的添加量为5 g/L时,发酵培养基的p H从7.49(0 h)降至5.88(48 h),总SCFA、乙酸、丙酸和丁酸的含量均显著增加。结果表明,APS被肠道微生物代谢后可以产生对人体具有良好益生活性的短链脂肪酸。; 刘卫宝余讯徐静静詹晓北张洪涛朱莉; 关键词：黄芪多糖分离纯化短链脂肪酸

ACE2 基因转染对 ApoE^-/-小鼠动脉硬化黏附分子的影响被引量：2: 2014年; 目的构建血管紧张素转换酶2(ACE2)的复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2,并观察其对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉硬化黏附分子的影响及意义。方法采用RT-PCR反应,从小鼠肾脏组织中扩增出小鼠ACE2基因全长的cDNA序列,克隆到pMD18-T载体,再亚克隆到pDC316载体,构建穿梭质粒(pDC316-ACE2)。穿梭质粒与腺病毒骨架质粒进行同源重组,形成重组腺病毒质粒,重组腺病毒质粒在293细胞内包装成为复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2。采用高脂饲养建立动脉粥样硬化模型后,将16只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2基因治疗组和ACE2基因对照组,每组8只。通过尾静脉注射Ad-ACE2和Ad-EGFP分别干预,采用油红O染色,免疫组化及Western blotting观察ACE2治疗后斑块的脂质含量、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及E-选择素的变化。结果 RT-PCR反应、酶切及测序结果证实,Ad-ACE2构建成功;ACE2基因治疗组动脉硬化斑块内脂质含量和黏附分子的表达低于ACE2基因对照组。结论 Ad-ACE2构建成功;ACE2基因过表达可降低动脉粥样硬化斑块内的脂质含量及VCAM-1和E-选择素的表达,减轻斑块严重程度。; 郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英王来城张月辉李瑞峰董波; 关键词：血管紧张素转化酶2 基因

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