李光星
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
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- 水红花子提取物对人肺癌细胞诱导凋亡作用的研究
- 目的:研究水红花子提取物体外对人肺癌 A549细胞抑制增殖、诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用体外细胞培养方法,应用 MTT 法检测水红花子提取物对人肺癌 A549细胞的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微...
- 李光星崔长旭张学武柳明洙
- 文献传递
- 肝纤维化动物模型的制作研究进展被引量：1
- 2013年
- 肝纤维化是肝脏受到多种理化因素的作用,向肝硬化发展的必经阶段,是所有慢性肝病的共同病理基础[1-2],且这个阶段是可逆的.动物模型被用来研究肝纤维化的治疗和评估已有几十年的历程,每个模型根据不同的物种、刺激和实验设计,显示特定的发病机制,用于肝脏抗纤维化的诊断和治疗.
- 李光星
- 关键词：肝硬化四氯化碳
- 5-溴甲基-2(5H)呋喃酮诱导人肝癌HepG-2细胞株凋亡的作用机制
- 2017年
- [目的]研究5-溴甲基-2(5H)呋喃酮诱导人肝癌HepG-2细胞株凋亡的作用机制.[方法]应用细胞体外传代培养方法培养人肝癌HepG-2细胞;利用四唑盐比色(MTT)法检测5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞株的抗增殖及细胞毒作用;采用流式细胞术检测癌细胞周期分布及药物对细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学技术检测5-溴甲基-2(5H)呋喃酮作用前后细胞凋亡相关基因Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Survivin,Livin,NF-κB,Bcl-2,Bax,Fas蛋白的表达情况,并探讨其诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用机制.[结果]MTT检测结果显示,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞的抑制作用表现出质量浓度和时间依赖性,IC50值为5 mg/L,48 h.流式细胞仪检测结果显示,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮5 mg/L作用于人肝癌HepG-2细胞24,48,72 h后可见典型的亚二倍体峰,且G1期细胞数量增多,48 h时对照组G0/G1期细胞占40.30%,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮组占46.21%,提示细胞阻滞在G0/G1期;对照组细胞凋亡率为0.02%,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮组为19.74%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).免疫细胞化学检测结果显示,与对照组比较,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮组Survivin,Livin,NF-κB,Bcl-2蛋白的阳性表达率明显减少(P<0.05),Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Fas及Bax蛋白的阳性表达率明显增加(P<0.05).[结论]5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞株具有明显的抑制增殖作用,且呈量-效和时-效关系,并将细胞阻滞于G0/G1期.5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞株有明显的诱导凋亡作用,作用机制可能是通过死亡受体途径和线粒体途径共同介导的.
- 陈国辉杨万山孙抒李光星吕贺
- 关键词：HEPG-2细胞凋亡
- 小白菊内酯对人肺癌A-549细胞周期变化和凋亡通路的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:研究小白菊内酯对人肺癌A-549细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用及其机制,为研发新型抗肿瘤中药奠定坚实的基础。方法:应用MTT法测定小白菊内酯对肺癌细胞的毒性作用和抑制增殖作用;应用倒置显微镜、Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色荧光显微镜观察药物作用前后人肺癌A-549细胞的形态学变化;应用活性氧(ROS)检测药物作用后细胞内活性氧的水平,以及活性氧含量与细胞凋亡之间的关系;应用免疫细胞化学技术检测药物作用前后蛋白阳性表达变化的情况并进一步探讨小白菊内酯对人肺癌A-549细胞株抑制增殖和诱导凋亡的作用机制。结果:(1)MTT法检测结果显示:小白菊内酯在不同浓度(5mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、50 mg/L、55 mg/L、60 mg/L、65 mg/L)对人肺癌A-549细胞有不同程度的生长抑制作用,并呈现出浓度和时间梯度依赖性,当药物终浓度为55 mg/L作用时间为48h时,对A-549细胞的抑制率为51.02%。(2)Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜观察发现实验组细胞可见大量绿色荧光细胞和红色凋亡细胞。(3)活性氧检测发现:实验组细胞内活性氧的水平出现明显升高。(4)免疫细胞化学检测法结果显示对照组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas和Bax分别为10.07%、11.42%、14.09%、9.75%和11.87%,加入小白菊内酯后(实验组)细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas和Bax蛋白的表达为89.24%、85.75%、84.46%、85.14%和84.09%,与对照组相比明显增加,有显著差异。结论:小白菊内酯作用于人肺癌A-549细胞株后,诱导其出现细胞凋亡的改变,它通过死亡受体通路和线粒体通路来完成诱导凋亡的机制,小白菊内酯作用后活性氧水平的增加可能参与诱导细胞凋亡的机制。
- 吕贺杨万山李光星孙抒
- 关键词：小白菊内酯抑制增殖
- 化学性肝损伤中药治疗研究进展被引量：2
- 2005年
- 李光星柳明洙
- 关键词：肝疾病药物疗法
- 水红花子提取物对人肺癌细胞诱导凋亡作用的研究
- 目的：研究水红花子提取物体外对人肺癌A549细胞抑制增殖、诱导凋亡的作用，并初步探讨其作用机制。
方法：采用体外细胞培养方法，应用MTT法检测水红花子提取物对人肺癌A549细胞的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置...
- 李光星
- 关键词：肺癌细胞细胞凋亡
- 文献传递
- 珍珠梅提取物TTF1抑制肝癌细胞增殖作用的研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨珍珠梅提取物TTF1抑制肝癌细胞增殖作用的机制。方法利用MTT细胞毒性实验检测TTF1对人肝癌细胞HepG2和正常人永生化肝细胞Chang-liver增殖的影响,并采用EdU实验进行验证;通过Western Blotting实验在蛋白水平检测TTF1作用下,人肝癌细胞HepG2中常见的增殖指标-野生型p53以及Bcl-2变化情况。结果 MTT与EdU实验证实TTF1可以明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,但对正常肝细胞Chang-liver毒性较小,野生型p53可随TTF1作用剂量增加而表达增高,而Bcl-2则随之降低。结论 TTF1可能通过上调野生型p53蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白的表达而抑制肝癌细胞增殖,对正常细胞毒性较小,可能开发为新型毒副作用较小的肝癌药物。
- 李光星林冬岩张学武
- 关键词：肝癌细胞增殖
