李兴国
- 作品数：63 被引量：183H指数：8
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金云南省卫生科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 上颈椎后外侧入路的应用解剖学研究被引量：3
- 2007年
- 目的为上颈椎后外侧入路提供应用解剖学基础.方法在30例(60侧)成人头颈标本上观测该入路相关的解剖结构.结果(1)该入路上的主要结构是:①浅筋膜内的枕静脉和枕小神经;②浅层肌是胸锁乳突肌;③深层肌包括第一层肌头夹肌和肩胛提肌,第二层肌头半棘肌和头最长肌,第三层肌包括头上斜肌、头下斜肌和头后大直肌.(2)寰椎横突、头下斜肌、枕大神经和C2颈脊神经前支为该入路的标志性结构.(3)枢椎椎弓根上缘中点至齿突根部中点间距为(17.67±1.98)mm;椎动脉C1、C2间段至寰椎下关节面内面间距为(15.57±1.79)mm;(4)一些标本的椎动脉第三段与寰椎后弓之间有的静脉丛呈窦状,后纵韧带与C2椎弓根的骨膜等结构参与构成椎纵窦.结论上颈椎后外侧入路容易显露枢椎齿突,能直视下保护脊髓;前、后方减压及枕颈融合可同时完成.
- 刘宗良邹智荣赵严周树成李兴国舒钧
- 关键词：上颈椎后外侧入路
- 介入栓塞治疗Graves病的应用解剖研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨甲状腺动脉的解剖及影像学表现,以提高介入栓塞治疗Graves病的疗效,降低并发症。方法对16具成人尸体(尸体组)甲状腺动脉进行解剖研究,并对8例甲状腺功能正常(正常组)及17例Graves病患者(甲亢组)的甲状腺动脉造影片进行影像学研究。结果甲状腺动脉发出较多非腺体支。尸体组与正常组各指标差异无统计学意义,但甲亢组甲状腺动脉延长,主干及腺体干支内径明显增粗,甲状腺动脉与颈动脉的角度增大,与前两组比较差异有统计学意义。腺体支之间的吻合和腺体内外的危险吻合支丰富。结论Graves病甲状腺动脉改变有利于进行介入栓塞。避开非腺体支和危险吻合支是降低介入栓塞并发症的关键。
- 丁忠祥赵卫邹智荣后嘉麟李兴国宋滇平向述天李莉媛袁建华
- 关键词：格雷夫斯病甲状腺动脉栓塞介入性
- 17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物(酶)治疗脊髓损伤的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。方法成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。结果17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物(酶)GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl-2表达的阳性细胞数明显增加(P<0.05)。结论大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物(酶),提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。
- 边立功刘承杏李兴国马爱斌邹智荣李守民孙俊陆地
- 关键词：17-Β雌二醇脊髓损伤凋亡相关蛋白化学比色法免疫组织化学
- 三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)发挥抗衰老作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。结果衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05)。结论三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物(酶)GR和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。
- 王婷婷李兴国李守民傅希玥王文敏孙俊艾青龙陆地
- 关键词：三七皂苷RG1D-半乳糖免疫印迹法
- Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系
- 2009年
- 目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养(HFD)+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白(FMN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)、超敏C反应蛋白(CRP)、血糖(FGLU)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)的含量和肝组织内一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量.结果STZ+HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C-P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组(P<0.05),HFD组又明显高于对照组(P<0.05);STZ+HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组(P<0.05),而NO明显低于对照组(P<0.05).结论HFD+STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物(酶)、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM.
- 郭家智李兴国李若楠桂莉邓毅书陈春艳
- 关键词：氧化应激胰岛素抵抗一氧化氮
- Racl、NF-κB、IL-1β在DVT形成中表达变化的研究
- 旧的] 1.采用基因芯片检测大鼠DVT模型股静脉壁组织中差异表达的基因,查阅Ncbi PubMed和GeneCard数据库分析基因功能,研究静脉壁中Rac1、IL-1β等基因的mRNA表达变化与DVT形成的关系。 2.采...
- 李兴国
- 关键词：RAC1IL-1Β深静脉血栓
- 文献传递
- 经皮颈椎间盘切吸术前入路的应用解剖研究被引量：4
- 2000年
- 目的 明确经皮颈椎间盘切吸术 (PCD)前入路的解剖层次及相应重要结构 ,探讨避免损伤重要结构的方法 ,提高PCD安全性及成功率。方法 8具成人尸体 ,按PCD前入路逐层解剖 ,观察通过的解剖层次及相应结构 ,并以数字相机照像记录。结果 PCD前入路通过颈动脉鞘与气管及食管之间的间隙 ,该间隙内主要为颈部筋膜及筋膜间隙 ,深面为椎前组织。在该间隙内穿行的主要解剖结构 :C3～ 4 水平有甲状腺上动、静脉及喉上神经 ,C3～ 7范围内有 0～ 3支甲状腺中静脉 ,C6～ 7水平有甲状腺下动脉及喉返神经 ,C5以下食管略偏向左侧 ,C6水平有交感神经颈中神经节 ,C5～ 7高度有甲状腺侧叶外缘。结论 PCD前路穿刺有安全的解剖基础。熟悉解剖结构及其功能意义 ,严格按规程操作 ,可有效预防并发症 。
- 赵卫后嘉麟黄建强孙学进李兴国庞瑞麟余发昌
- 关键词：经皮穿刺切吸
- 枕颈区软组织的应用解剖研究被引量：6
- 2006年
- 目的为临床诊治项肌痉挛和血管神经卡压提供解剖学基础.方法对30具(60侧)成人头颈标本枕颈区肌肉的附着点、血管和神经的走行、分布等解剖关系进行观测.结果(1)头夹肌止点宽(45.80±6.80)mm,头夹肌止点内缘至正中矢状面(52.83±7.87)mm;头半棘肌止点宽(42.45±7.29)mm;头上斜肌止点宽(18.32±4.18)mm,该肌止点内缘距正中矢状面(29.4±6.53)mm.(2)枕大神经与枕动脉伴行穿出斜方肌点距正中矢状面(18.18±5.55)mm,距上项线(25.15±4.64)mm.结论针拨疗法或针刀疗法在上项线与下项线之间治疗头夹肌和头半棘肌,在下项线以下治疗痉挛或颈痛的头上斜肌和头后大直肌;枕大神经和枕动脉穿出斜方肌点是枕大神经易受“卡压”而需松解的部位.
- 刘宗良陈绍春温淑仪刘爽李国萍李兴国
- 关键词：枕颈区软组织
- 眼外肌肌门的显微解剖学研究
- ＜正＞ 目的:为眼外肌手术中选择离断肌肉的部位及避免支配该肌的神经损伤提供解剖学参考。方法:应用64侧成人头颅湿标本,通过上壁及外侧壁开眶在显微镜下观察测量眼外肌肌门的位置,形态及数目。本文主要观察测量神经门的一些解剖径...
- 范艳王金德刘承杏李兴国
- 文献传递
- 脊柱颈胸段前入路手术的应用解剖下颈椎椎弓根螺钉置入的应用解剖
- 第一部分
目的：探索一种安全暴露颈胸段椎体的最佳手术方式。
方法
对30例(60侧)经福尔马林固定、红色乳胶灌注的成人尸体标本采用颈胸联合切口，胸骨柄和锁骨部分切断术模拟脊柱颈胸段椎体前入路...
- 李兴国
- 关键词：手术入路颈椎椎弓根螺钉置入
- 文献传递
