李子木
- 作品数：5 被引量：35H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家林业局野生动植物保护管理项目国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 毛蚶水提物对人肿瘤细胞生长的抑制作用研究被引量：9
- 2013年
- 目的考察毛蚶水提物体外抗肿瘤活性,研究其抗肿瘤作用机制。方法MTT法检测毛蚶水提物对9种人肿瘤细胞系生长的影响,并通过Giemsa染色光学显微镜下观察肿瘤细胞核的变化;流式细胞术及TUNEL染色检测毛蚶水提物对HT-29细胞周期的影响和凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白Caspaes-3的表达情况。结果毛蚶水提物对人结直肠癌HT-29、HCT-116细胞,肝癌HepG-2、BEL-7402细胞及肺癌A549细胞具有较强的抑制作用,抑制作用呈作用时间和剂量依赖性。流式细胞术结合细胞Giemsa染色结果显示,毛蚶水提物能引起人结直肠癌HT-29细胞G2-M期阻滞,多核细胞增加。TUNEL染色显示毛蚶水提物有一定诱导细胞凋亡的作用。400μg.mL-1毛蚶水提物对HT-29细胞Caspase-3蛋白的表达具有下调作用。结论毛蚶水提物体外具有广谱抗癌活性;毛蚶水提物抑制人结直肠癌HT-29细胞生长的主要机制为诱导细胞凋亡及引起肿瘤细胞G2-M期阻滞,进而形成多核细胞,最终导致肿瘤细胞死亡。
- 冯婷田佳鑫李子木林华英孙震晓
- 关键词：人肿瘤细胞HT-29细胞细胞周期阻滞
- 何首乌R50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制被引量：13
- 2014年
- 目的考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用。方法体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50-300 mg·L^-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率;何首乌R50部位50,100和200 mg·L^-1分别与HCT116和HT29细胞作用48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;何首乌R50部位100 mg·L^-1与HCT116和HT29细胞作用48 h,Giemsa染色检测细胞及核的变化,Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白的表达。结果何首乌R50部位对HCT116和HT29细胞存活抑制作用显著,呈时间和浓度依赖性;不同浓度何首乌R50部位与HCT116和HT29细胞作用48 h后,对细胞周期的影响均不显著;但随着何首乌R50部位浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,200 mg·L^-1组HCT116细胞凋亡率由对照组的（5.85±0.35）%增加至（27.65±1.62）%（P〈0.05）,HT29细胞的凋亡率由（10.25±0.77）%增加至（35.35±0.35）%（P〈0.05）;何首乌R50部位100 mg·L^-1作用HCT116和HT29细胞48 h,Giemsa染色可见部分细胞出现细胞固缩、核染色质凝集、凋亡小体形成等细胞凋亡形态;胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白表达均下降。结论何首乌R50部位主要通过诱导人结直肠癌HCT116和HT29细胞凋亡而使其存活率下降,并通过胱天蛋白酶依赖信号通路诱导人结直肠癌细胞凋亡,Pdcd4蛋白表达下调可能与其相关。
- 杨红莉李瑞婧李子木张瑞晨李宝赛孙震晓
- 关键词：HCT116细胞HT29细胞细胞凋亡
- 伊立替康联合去甲斑蝥素对人胃癌细胞作用的考察及协同作用机制研究被引量：11
- 2015年
- 研究了伊立替康(CPT-11)联合去甲斑蝥素(NCTD)对人胃癌细胞BGC-823增殖的影响及协同作用机制.分别利用CPT-11 30、60、90、120、150μmol/L,NCTD 30、60、90、120、150μmol/L和两药按上述浓度1∶1联用,以及两药上述浓度完全交叉组合作用BGC-823细胞24、48和72 h,并且以不同序贯方式作用BGC-823细胞24 h.MTT法检测BGC-823细胞的增殖,采用中效原理评价两药联合作用;流式细胞术测定CPT-11 60μmol/L、NCTD 60μmol/L和联合用药(60∶60)μmol/L,以及不同序贯方式作用BGC-823细胞24 h后细胞周期及凋亡的情况;Western blot法检测CPT-11 30、60μmol/L,NCTD 30,60μmol/L和联合用药(30∶30,60∶60)μmol/L作用BGC-823细胞24 h后Pdcd4和p53蛋白表达水平.结果显示:CPT-11及NCTD联合用药比单独用药对细胞增殖的抑制作用增强,IC50明显减小(P<0.05),单独使用CPT-11或NCTD作用24、48和72 h时的IC50分别是联合使用时的2.83、3.15、2.19倍以及2.66、3.11、2.45倍,并且两药联合用药具有协同作用效应;两药合用24 h时先给CPT-11方案抑制作用优于先给NCTD方案,且优于同时给药方案(P<0.05);CPT-11 60μmol/L作用24 h引起BGC-823细胞S和G2-M期阻滞(P<0.01),NCTD 60μmol/L作用24 h引起细胞G2-M期阻滞(P<0.05),并诱导细胞凋亡(P<0.05),联合用药(60∶60)μmol/L作用24 h,主要引起细胞G2-M期阻滞(P<0.01),与先给NCTD 6h方案及同时给药相比,先给CPT-11 6h方案主要引起细胞S期阻滞增加(P<0.05)以及细胞凋亡增加;CPT-11 30、60μmol/L作用12 h后Pdcd4上调表达,p53下调表达(P<0.05),NCTD 30、60μmol/L作用12 h后Pdcd4下调表达,p53上调表达(P<0.05),联合用药(30∶30,60∶60)μmol/L作用24 h后Pdcd4及p53蛋白表达均上调(P<0.05).上述结果表明:CPT-11联合NCTD对人胃癌BGC-823细胞有协同抑制作用,其机制主要是诱导细胞G2-M期阻滞,并与抑癌基因蛋白Pdcd4及p53上调表达有关;两种药物联用时序贯次序对联合作用有影响,先给CPT-11方案要优于�
- 李子木孙震晓
- 关键词：伊立替康去甲斑蝥素联合用药序贯治疗PDCD4
- 羟基喜树碱对人肺癌和人胚肺成纤维细胞的细胞毒作用(英文)被引量：7
- 2014年
- 目的研究羟基喜树碱（HCPT）对人肺癌细胞A549及人胚肺成纤维细胞MRC-5不同的细胞毒作用及其机制。方法 HCPT 20-200μmol·L^-1作用A549及MRC-5细胞24,48和72 h或脉冲给予HCPT 50-400μmol·L^-1作用24 h后恢复培养5 d,MTT法测定细胞存活;倒置相差显微镜下观察细胞形态学的变化;流式细胞术测定HCPT 50μmol·L^-1作用A549及MRC-5细胞48 h后细胞周期及凋亡。结果 HCPT 20～200μmol·L^-1作用48 h对A549和MRC-5细胞的增殖抑制作用均存在浓度依赖性,浓度-效应相关系数分别为0.898（P=0.015）和0.996（P=2.56E-5）,并且HCPT对A549细胞表现出更大的细胞毒活性,与MRC-5细胞相比有显著性差异（P〈0.05）。HCPT作用A549及MRC-5细胞48 h的IC50分别是（24.00±0.69）μmol·L^-1和（123.63±3.89）μmol·L^-1,表明A549细胞在HCPT作用48 h时对药物的敏感性高于MRC-5细胞4倍之多。形态学观察发现,HCPT 50μmol·L^-1作用48 h可引起大量A549细胞变圆、收缩,细胞质膜出泡及细胞溶解发生,相同情况下MRC-5细胞形态变化不明显。细胞周期和凋亡检测发现,HCPT 50μmol·L^-1作用48 h,引起A549细胞S期和G2/M期阻滞并诱导其凋亡,但是只引起MRC-5细胞发生S期阻滞,凋亡不明显。HCPT 50-400μmol·L^-1脉冲作用24 h后5 d恢复生长实验表明,A549细胞比MRC-5细胞受到更强的生长抑制作用,并且在开始恢复的24 h内,HCPT对2种细胞增殖的抑制作用仍然存在。在观察测定的5 d时间内,A549细胞及MRC-5细胞都没有完全恢复生长,但MRC-5细胞的恢复速度要快于A549细胞。结论 A549细胞比MRC-5细胞对于HCPT更为敏感,可能的机制有HCPT可以引起A549细胞S期和G2/M期阻滞并诱导其凋亡,而HCPT仅仅引起MRC-5细胞S期阻滞。
- 李子木王敏徐志岚赓迪孙震晓
- 关键词：羟基喜树碱A549细胞成纤维细胞细胞毒性
- 去甲斑蝥素降低人胃癌细胞程序性细胞死亡因子4的表达(英文)被引量：8
- 2013年
- 目的研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制。方法 MTT法测定NCTD 5～640μmo.lL-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60μmol.L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD4蛋白表达水平;NCTD60μmo.lL-1作用20 h后加入MG132 10μmo.lL-1作用4 h对PDCD4蛋白表达的影响;逆转录PCR法测定NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞24 h后PDCD4 mRNA表达的变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定NCTD 60μmol.L-1作用BGC-823细胞6,12和24 h后microRNA-21(miR-21)的表达。Western蛋白质印迹法测定细胞转染miR-21抑制剂对PDCD4蛋白表达的影响。结果 NCTD作用后BGC-823细胞存活率明显下降,NCTD作用BGC-823细胞24,48和72 h IC50分别为74.5,35.0和10.3μmo.lL-1。NCTD 6,30和60μmol.L-1作用于BGC-823细胞24 h,PDCD4蛋白分别降低9%,47%和62%。NCTD对PDCD4 mRNA表达无影响。与NCTD处理组相比,MG132和NCTD共处理对PDCD4蛋白表达无明显影响。NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞12和24 h后,细胞中miR-21的表达显著升高(P<0.01)。细胞转染miR-21抑制剂后,可抑制NCTD降低PDCD4蛋白表达的作用。结论 NCTD通过调控miR-21降低PDCD4蛋白的表达。
- 武扬曹春明王汉卿李子木孙震晓
- 关键词：去甲斑蝥素程序性细胞死亡因子4MICRORNA-21
