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李德金

作品数：1 被引量：5H指数：1
供职机构：武警医学院更多>>
发文基金：天津市自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇源性
  • 1篇通路
  • 1篇转导
  • 1篇转导通路
  • 1篇外源
  • 1篇外源性
  • 1篇细胞
  • 1篇相关信号
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢癌
  • 1篇卵巢癌细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇IL-8

机构

  • 1篇武警医学院
  • 1篇天津市职业与...

作者

  • 1篇吴健
  • 1篇孙维甲
  • 1篇朱雅琴
  • 1篇王越
  • 1篇刘昕
  • 1篇王素青
  • 1篇李德金

传媒

  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2010
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
外源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药的机制及相关信号转导通路的初步探讨被引量：5
2010年
目的探讨外源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药的机制及相关信号转导通路。方法在原工作基础上,以两种人卵巢癌细胞系A2780(不分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇敏感)和SKOV-3(高分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇耐药)为研究模型,观察外源性IL-8是否影响卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性,并对其作用的机制和可能的信号转导通路进行研究。结果①体外经IL-8处理的A2780细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性均明显降低即产生部分耐药(耐药倍数分别为6.07和7.23),其耐药程度均低于IL-8高表达的SKOV-3细胞(耐药倍数分别为8.22和9.03)。②IL-8可以剂量依赖的方式上调A2780和SKOV-3细胞的耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达。③MEK1/2抑制剂和PI3K抑制剂均能阻断IL-8诱导的卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生的耐药。结论IL-8-很可能通过上调耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达而致卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药。IL-8的上述作用是由Ras/Raf/MEK/MAPK和PI3K/Akt信号通路介导的。
王越吴健刘昕朱雅琴孙维甲李德金王素青
关键词：IL-8卵巢癌细胞信号转导通路
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