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2024年7月14日星期日

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冠心病患者冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的发生率及影响因素被引量：29: 2011年; 目的探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary interventions,PCI)后氯吡格雷抵抗发生率及其影响因素。方法选取新桥医院心内科2009年9月至2010年7月期间112例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5μmol/L的二磷酸腺酐(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation rate,MPAR)、CD62P和PAC-1等指标。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组和对氯吡格雷反应性正常组,比较2组临床基本资料、相关常规检查、MARP、CD62P、PAC-1指标及术后随访情况。结果抵抗组和正常组的临床基本资料、相关常规检查及PCI术基本特征等无明显差异;PCI术后24 h和术后5 d发生氯吡格雷抵抗患者分别为46例(41.07%)和27例(24.11%);服药前及PCI术后抵抗组CD62P、PAC-1均高于正常组(P<0.05);术后6个月随访抵抗组心血管事件发生率高于正常组。结论 PCI术前血小板的活化水平是发生氯吡格雷抵抗的独立影响因素之一。; 任可宋耀明何作云黄岚周音频李莹李燕卢巍; 关键词：冠心病氯吡格雷氯吡格雷抵抗冠状动脉介入治疗术

转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡: 杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明

转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡: 目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1（adeninenucleotidetranslocase 1,ANT-1）对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只SD大鼠随机分为正常...; 杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明; 文献传递

B7家族共刺激分子VSIG4在巨噬细胞/T细胞共培养模型中的作用被引量：3: 2011年; 目的探讨巨噬细胞表达共刺激因子VSIG4(V-set and immunoglobulin domain-containing protein 4)对T细胞增殖与活化的影响。方法分别从VSIG4基因敲除型(VSIG4-/-)小鼠和同窝的野生型(VSIG4+/+)小鼠(遗传背景为C57BL/6)腹腔收集巨噬细胞,在CD3单抗的刺激下与T细胞共培养,设为VSIG4-/-/T组及VSIG4+/+/T组,经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为对照组,未经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为空白组。3H-TdR掺入法检测细胞增殖;FACS测T细胞的活化标志CD69;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测共培养上清中IL-2、IFN-γ蛋白表达变化,RT-PCR法检测IL-2、IFN-γ基因水平表达变化。结果两共培养组中T细胞3 H掺入量均低于对照组(P<0.01);CD69阳性率、IL-2、IFN-γ的蛋白及基因表达同样均低于对照组(P<0.05);且VSIG4+/+/T组中T细胞以上指标相对于VSIG4-/-/T组下降更加明显,且两组间比较差异显著(P<0.05)。结论巨噬细胞特异表达的共刺激因子VSIG4在巨噬细胞与T细胞共培养抑制T细胞增殖活化的过程中发挥了作用。; 李鸣王沂芹李燕陶光利庞琪袁发焕; 关键词：巨噬细胞 T细胞共刺激分子基因敲除小鼠

缬沙坦联合生脉注射液治疗CRF合并CHF疗效观察被引量：1: 2014年; 目的:探讨缬沙坦联合生脉注射液治疗慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)合并慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)的疗效。方法:选择我院60例CRF合并CHF患者,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦和生脉注射液,疗程12周,观察两组治疗前后肾功能相关指标、血液流变学以及心功能指标的变化,并进行统计学分析。结果:治疗12周后,治疗组肾功能相关指标包括UAE、UAER、BUN、Scr水平明显低于对照组(P<0.05),且治疗组与对照组相比,治疗组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05);全血黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞聚集等指数明显改善(P<0.05),但治疗组改善更明显(P<0.01);LVEF、LVEED、LVESD、SV和CO均有明显改善(P<0.05),治疗组疗效优于对照组(P<0.01);两组均未出现明显不良反应。结论:缬沙坦联合生脉注射液治疗CRF合并CHF疗效确切,可明显改善患者的肾功能和保护心功能。; 刘会芳赵景宏王沂芹王代红李燕; 关键词：慢性肾衰竭生脉注射液

巨噬细胞相关因子在梗阻性肾病中变化的实验研究: 目的探讨巨噬细胞相关因子在梗阻性肾病中的变化情况。方法选取20只雄性C57B6小鼠,其中16只行单侧输尿管结扎术(UUO术),小鼠分为未行UUO术组,术后3天,术后7天,术后14天,每个时相点各5只小鼠。以未行UUO术小...; 李燕; 文献传递

巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4对实验性肾间质纤维化的影响被引量：4: 2010年; 目的:探讨巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4与实验性小鼠肾间质纤维化的关系。方法:SPF级雄性C57B6(VSIG4-/-及VSIG4+/+)小鼠共40只,其中VSIG4-/-肾小管间质性肾炎模型组(n=20)和VSIG4+/+肾小管间质性肾炎模型组(n=20),两个模型组下分别设术前7d及单侧输尿管梗阻后3d、7d、14d4个时相点,每个时相点各5只。模型组行左输尿管结扎。采用自动生化分析仪检测小鼠血肌酐、尿素氮水平。于术前7d、术后第3、7、14天观察肾小管损害及肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化技术观察病变肾组织TGF-β1和MMP-2的表达。结果:①血肌酐及尿素氮水平在两个模型组间无统计学意义。②与VSIG4+/+肾小管间质性肾炎模型组相比,VSIG4-/-肾小管间质性肾炎模型组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度明显加重(P<0.05),肾组织TGF-β1表达明显升高(P<0.05),MMP-2表达显著降低(P<0.01)。结论:VSIG4-/-的小鼠肾间质炎性细胞浸润、肾小管损害加重,病变肾组织TGF-β1的表达上升和MMP-2的表达下调。提示VSIG4在抑制肾小管间质损伤的病理进程中发挥作用。; 李燕王沂芹李鸣张莹李芙蓉王梓华齐伟袁发焕; 关键词：巨噬细胞共刺激分子肾纤维化

过表达ANT1基因诱导血管平滑肌细胞凋亡与Bax/Bcl-2表达的关系研究: 研究背景及目的: 冠心病介入术后再狭窄发病率高,成为介入手术晚期失败的主要原因。再狭窄的发生主要原因是新生内膜形成和血管重塑,其中平滑肌细胞凋亡与增殖的失衡在新生内膜形成中发挥关键作用[1]。参与平滑肌细胞凋亡的调节因子...; 李燕; 关键词：重组腺病毒血管平滑肌细胞线粒体膜电位凋亡; 文献传递

腺病毒介导过表达ANT1基因诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡被引量：1: 2011年; 目的利用腺病毒载体转染体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶1(adenine nucleotide translocase 1,ANT1)对大鼠VSMCs凋亡的影响。方法用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)感染VSMCs,采用激光共聚焦观察Hoechst33258染色后细胞凋亡情况,流式细胞术检测Annexin V标记细胞凋亡率。Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果激光共聚焦观察转染Ad-ANT1后48 h细胞出现凋亡,且凋亡率[(13.40±1.14)%]与转染空载体对照组[(1.80±0.84)%]相比较差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测转染Ad-ANT1后48 h细胞凋亡率[(10.66±1.75)%]明显高于转染空载体组细胞[(3.13±0.37)%](P<0.05)。Western blot结果显示转染Ad-ANT1后Bax蛋白表达明显高于转染空载体组,Bcl-2蛋白表达2组比较无明显差异。结论腺病毒介导过表达ANT1可诱导大鼠VSMC的凋亡,其机制可能通过上调Bax实现。; 李燕卢巍任可李莹宋耀明; 关键词：血管平滑肌细胞凋亡

转染腺嘌呤核苷酸转位酶-1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡: 杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明

李燕

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