李珍
- 作品数：5 被引量：18H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目重庆市卫生局科研项目更多>>
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- 血栓性血小板减少性紫癜临床分析被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的临床特征及治疗反应,提高对TTP的诊断及治疗水平。方法:回顾性分析29例患者的临床表现、实验室检查结果、诊治及疗效。结果:29例TTP患者,平均年龄43岁,62%(18/29)为女性。8例(27.6%)临床出现典型五联征(发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害);23(79.3%)例TTP患者表现三联征(血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状)。所有的患者外周血涂片可见破碎红细胞,均值为8.9%(2%-20%)。本组病例以血浆置换(PE)和血浆输注(PI)治疗为主,18例患者予以PE治疗,中位置换次数为4.5次(1-10次),9例患者予以PI治疗,PE组和PI组有效率分别为72.2%和22.2%,差异有统计学意义(P=0.0369)。结论:TTP女性多见,"三联征"为其突出临床表现,血清乳酸脱氢酶及外周血破碎红细胞计数升高对诊断具有重要参考价值。PE疗效显著优于PI,为治疗TTP的首选方法。
- 谭栩陈建斌杨泽松彭曦李珍
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜血浆置换
- PCDH10基因在多发性骨髓瘤细胞中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的探讨PCDH10(protocadherin 10)基因对多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、迁移和侵袭能力的影响及其相关机制。方法采用脂质体将pcDNA3.1(+)PCDH10及pcDNA3.1(+)质粒稳定转染入骨髓瘤RPMI-8226细胞,分别为PCDH10转染组、空质粒转染组,未转染组作为对照。采用RT-PCR及Western blot检测转染前后PCDH10基因和蛋白的表达,应用MTT法检测转染前后细胞的增殖能力;应用Transwell小室实验检测转染前后细胞的迁移及侵袭能力;应用Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白表达水平。结果 PCDH10基因转染RPMI-8226细胞后,PCDH10在基因和蛋白水平均呈现高表达。MTT结果显示,PCDH10转染组增殖能力较对照组减弱;Transwell实验结果显示PCDH10能抑制瘤细胞的迁移、侵袭能力,PCDH10转染组迁移、侵袭的细胞数分别为(51.00±2.65)、(51.00±8.00)个,与对照组比较显著减少(P<0.05);Western blot检测结果显示PCDH10基因可下调AKT、p-AKT、cyclinD1和MMP-9的表达(P<0.05)。结论 PCDH10基因可能通过下调PI3K/AKT通路活性而抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226的增殖、迁移和侵袭。
- 彭曦陈建斌李珍袁海汀谭栩杨泽松
- 关键词：多发性骨髓瘤增殖迁移
- PCDH10基因促进多发性骨髓瘤细胞凋亡及机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨PCDH10(protocadherin 10)基因诱导多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的作用及相关机制。方法采用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1(+)PCDH10以及pcDNA3.1(+)空质粒稳定转染入人骨髓瘤KM3细胞,以未转染组和转染pcDNA3.1(+)空质粒组作为对照,通过RT-PCR和Western blot检测PCDH10基因和蛋白的表达,应用MTT法检测PCDH10转染后细胞增殖能力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞凋亡超微结构;应用Western blot检测凋亡相关蛋白表达水平。结果 PCDH10转染KM3细胞后,PCDH10基因和蛋白表达水平均明显升高。MTT结果显示PCDH10转染后细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);流式细胞仪结果显示转染PCDH10基因的KM3细胞凋亡率明显增高(P<0.05);透射电镜下观察,PCDH10转染组细胞可以看到胞质空泡样变,核固缩以及明显的凋亡小体,对照组未见明显异常;Western blot结果显示PCDH10能降低Bcl-2的表达,促进P53、Fas的表达(P<0.05)。结论 PCDH10基因有促进多发性骨髓瘤细胞KM3凋亡作用。
- 李珍陈建斌彭曦谭栩杨泽松黄宗干
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞凋亡
- 原发性骨髓纤维化的治疗进展被引量：5
- 2014年
- 原发性骨髓纤维化（PMF）是一种不常见的造血干细胞克隆性增殖性疾病（MPN）,以骨髓纤维组织增生并髓外造血为特点,出现进行性贫血、脾脏肿大,伴有发热、乏力、盗汗、消瘦等全身症状。在MPN中生存期和生活质量都是最差的,中位生存期约5年,最终将进展为骨髓衰竭或转化为急性白血病。近年来低强度预处理的造血干细胞移植和靶向药物等已经用于PMF的治疗并初显疗效，现将PMF治疗进展作一综述。
- 谭栩杨泽松彭曦李珍陈建斌
- 关键词：异基因造血干细胞移植
- PCDH10通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖被引量：4
- 2015年
- 目的探讨原钙粘蛋白-10(procadherin-10,PCDH10)基因是否通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖及其相关机制。方法采用脂质体转染法将空载体pc DNA3.1(+)TP53质粒和pc DNA3.1(+)PCDH10质粒分别转染至人多发性骨髓瘤细胞KM3细胞中。实验分为对照组、空载体组、转染组。采用RT-PCR和Western blot检测3组细胞PCDH10基因的表达。RTPCR检测不同浓度的Li Cl(0、5、10、15、20μmol/m L)处理KM3细胞48 h后β-catenin的表达,选取Li Cl的最佳浓度分别作用于3组细胞。应用CCK-8法检测细胞增殖能力。采用流式细胞仪检测细胞周期。质粒双荧光素酶报告基因检测系统分析PCDH10转染前后对KM3细胞LEF/TCF基因的影响。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测β-catenin、c-Myc、Cyclind1基因mRNA、蛋白水平及β-catenin蛋白在细胞核内的表达。免疫荧光观察PCDH10对β-catenin核转位的影响。结果 PCDH10基因转染后在细胞中获得稳定表达。CCK-8检测结果发现转染组细胞的增殖能力明显受抑(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示转染组细胞周期阻滞于G1期、增殖指数降低(P<0.05);荧光素酶活性分析显示PCDH10显著抑制LEF/TCF基因活性(P<0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,转染组细胞中β-catenin、c-Myc、Cyclind1表达明显降低(P<0.05),细胞核内β-catenin的蛋白表达量明显下调;免疫荧光观察到转染组细胞核内β-catenin荧光强度减弱。RT-PCR检测发现20μmol/m L的Li Cl为KM3细胞的最佳作用浓度,经Li Cl处理3组细胞后,与对照组、空载体组比较,转染组细胞增殖能力及β-catenin、c-Myc、Cyclind1的表达也受到抑制(P<0.05)。结论 PCDH10基因能抑制KM3细胞的增殖,其机制可能主要与下调LEF/TCF基因活性及抑制β-catenin核转位有关。
- 许永会陈建斌袁海汀杨泽松李珍李颖汤为学黄宗干
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路多发性骨髓瘤细胞增殖
