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李琪

作品数：29 被引量：177H指数：7
供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目重庆市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 29篇中文期刊文章

领域

  • 26篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 22篇蛋白
  • 19篇气道
  • 19篇黏蛋白
  • 11篇蛋白类
  • 11篇黏蛋白类
  • 10篇细胞
  • 9篇信号
  • 9篇黏液高分泌
  • 7篇气道黏液
  • 7篇气道黏液高分...
  • 7篇转导
  • 6篇信号转导
  • 6篇气道上皮
  • 6篇转录
  • 5篇通路
  • 5篇转录因子
  • 5篇黏蛋白5AC
  • 5篇慢性
  • 4篇分泌
  • 3篇蛋白质

机构

  • 29篇重庆医科大学...
  • 10篇俄罗斯医学科...
  • 1篇海南医学院附...

作者

  • 29篇周向东
  • 29篇李琪
  • 5篇余红梅
  • 3篇陈贵华
  • 3篇尤列·皮尔曼
  • 2篇维克多·科罗...
  • 2篇刘益群
  • 2篇温建立
  • 2篇李娜
  • 1篇刘胜华
  • 1篇胡晓
  • 1篇邬海桥
  • 1篇张婷
  • 1篇许瑞
  • 1篇江德鹏
  • 1篇虞乐华
  • 1篇王杰
  • 1篇周治宇
  • 1篇石萌萌
  • 1篇黄华平

传媒

  • 6篇中华医学杂志
  • 4篇基础医学与临...
  • 3篇中华结核和呼...
  • 2篇卫生职业教育
  • 2篇中国生物制品...
  • 2篇中南大学学报...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇国际内科学杂...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 7篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
运动疗法改善慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量和肺功能被引量：44
2011年
目的:探讨运动疗法对中重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者生活质量和肺功能的影响。方法:选取中重度COPD稳定期住院患者122例,随机分为试验组62人和对照组60人,2组在进行常规治疗基础上,试验组进行呼吸肌运动疗法和有氧运动疗法1年,对照组未进行规范的康复锻炼。分别对康复训练前后各组呼吸困难评分(medical research council scale,MRC),生活质量评分,6 min步行距离及肺功能进行评估。结果:实验组康复后病人MRC评分较对照组(P<0.05)和康复运动前(P<0.01)明显降低,6 min步行距离、生活质量均明显提高,效果优于对照组(P<0.05);实验组康复后肺功能较对照组无明显减损。结论:长期、有效、个性化的肺康复运动疗法能改善中重度COPD患者的临床症状,并能提高其生活质量。
陈贵华周向东胡晓刘益群李琪
关键词：慢性阻塞性肺疾病运动疗法生活质量肺功能
细胞因子信号转导抑制因子1对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制被引量：3
2016年
目的探讨细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞，根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0．5、1、6、12及24h组，确定后续实验作用时长。根据不同的转染或处理措施，将细胞分为七组，分别为未转染组、空质粒组、野生型SOCS1组、阴性siRNA组、SOCSl1小干扰RNA（SOCS1-siRNA）组、生理缓冲液组和Filgotinib组，再给予脂多糖刺激，以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照。酶联免疫吸附（ELISA）法检测以上各组细胞裂解液中黏蛋白5AC（MUC5AC）（txg）相对裂解液总蛋白（mg）的表达量。Western印迹法分别检测细胞裂解液中SOCS1、磷酸化JAK1和STAT1表达量，分别以β-肌动蛋白或总JAKI和STAT1蛋白表达量为内参。结果脂多糖可诱导MUC5AC蛋白高表达，0、0．5、16、12、24h组MUC5AC的相对表达量分别为（2．86±0．20）、（3．42±0．29）、（3．43±0．12）、（10．22±0．96）、（14．56±1．12）、（14．15±1．34）μg／mg，而SOCSl蛋白则呈反向表达；6h组MUC5AC蛋白和SOCS1蛋白均处于中间水平，故选择6h为脂多糖刺激时长。野生型SOCS1组细胞内SOCS1呈过表达状态，并且同Filgotinib组一样，JAK1和STAT1磷酸化水平均显著降低；野生型SOCS1组和Filgotinib组MUC5AC的相对表达量均显著低于未转染组[（4．04±0．65）、（7．02±0．83）比（10．37±1．00）μg／mg]（均P〈0．05）。反之，SOCS1-siRNA组细胞内SOCS1表达明显下降，JAK1和STAT1磷酸化水平增强；SOCS1-siRNA组MUC5AC的相对表达量显著高于阴性siRNA组[（13．69±1．32）比（11．01±1．41）μg／mg]（P〈0．05）。结论SOCS1可通过对JAK1／STAT1信号通路的负调节作用，抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达。
刘春漪李琪周向东
关键词：脂多糖类黏蛋白类细胞因子类
基质金属蛋白酶9与慢性肺部炎症性疾病被引量：2
2007年
在慢性阻塞性肺疾病、哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中，常伴有广泛的气道结构破坏，重构和黏液高分泌等病理改变。中性蛋白酶超家族属的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP），因其能裂解结构性蛋白如胶原和弹性蛋白而在这些病理改变中起着重要作用，其中又以MMP-9（又名白明胶酶B）的作用最为突出而成为研究的热点。MMP-9是一种相对分子质量为92000的Ⅳ型胶原酶，能降解基底膜、细胞外基质和弹力纤维，并参与多种肺部炎症反应，近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌。本文就其在肺部炎性疾病的作用作一综述。
李琪周向东
关键词：基质金属蛋白酶细胞外基质气道慢性炎症信号转导
Ezrin介导中性粒细胞弹性蛋白酶诱导的人气道上皮细胞株分泌黏蛋白增加被引量：3
2014年
目的探讨膜连接蛋白Ezrin在中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)诱导气道黏液高分泌的作用及相关调节机制。方法以中性粒细胞弹性蛋白酶刺激培养的人气道上皮HBE16细胞,ELISA法、real-time PCR法测定黏蛋白(MUC)5AC的蛋白及mRNA水平。免疫荧光法检测Ezrin蛋白含量。结果 NE刺激30 min后MUC5AC mRNA表达增强,细胞中及培养上清中黏蛋白MUC5AC的含量均显著高于对照组(P<0.01);转染Ezrin永久磷酸化载体pEGFPN1-Ezrin-T567D的细胞经NE刺激后,胞质内磷酸化Ezrin表达明显增强,且胞膜分布增多。同时,细胞培养上清液中的MUC5AC蛋白含量亦显著高于单纯NE组(P<0.01)。遏制Ezrin磷酸化pEGFP-N1-Ezrin-T567A载体转染组在NE刺激后,Ezrin蛋白与pEGFP-N1-Ezrin-T567D组相比有明显减少,且未出现向胞膜聚集的趋势,同时分泌至培养上清的MUC5AC蛋白也有明显减少(P<0.01),同时伴随胞质内MUC5AC蛋白有所增加(P<0.05)。结论 Ezrin蛋白参与了NE诱导的MUC5AC蛋白分泌,是气道上皮细胞MUC5AC分泌的重要调控分子。
李琪李娜尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东
关键词：黏蛋白类分泌白细胞弹性蛋白酶EZRIN
NDRG2基因通过去泛素化酶Zc3h12d在NF-κB转导通路中的调控机制
2016年
目的:研究NDRG2基因与去泛素化酶Zc3h12d在NF-κB转导通路中的调控机制。方法:采用LPS刺激人支气管气道上皮16HBE细胞株来构建炎性刺激时气道黏液高分泌模型,用瞬时转染过表达NDRG2基因和Zc3h12d si RNA干扰下调16HBE细胞,将细胞分成LPS+瞬时转染过表达NDRG2组(A组)、LPS+瞬时转染过表达NDRG2+Zc3h12d si RNA组(B组)、LPS+瞬时转染Zc3h12d si RNA组(C组)、LPS+转染空白载体组(D组),以未做任何处理的16HBE细胞作为对照组(E组)。反转录PCR检测气道黏蛋白(mucin,MUC)5AC m RNA的表达水平,ELISA法检测IL-1β、IL-6等炎症因子及MUC5AC的分泌水平,Western印迹检测Zc3h12d和NF-κB p65的分泌水平,激光共聚焦法检测16HBE细胞内MUC5AC表达。结果:与B组比较,A组炎症因子及MUC5AC表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);而B组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与D组比较,A组炎症因子及MUC5AC的表达明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。D组与E组比较,LPS刺激后炎症因子及MUC5AC分泌增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:NDRG2基因可以通过Zc3h12d而实现对NF-κB转导通路的调控。
石萌萌李琪周向东黄华平王杰
关键词：NF-ΚBNDRG2黏蛋白5AC
鞘氨醇激酶1对肿瘤坏死因子α诱导的气道黏蛋白5AC的调节作用被引量：2
2011年
目的探讨鞘氨醇激酶1（SphK1）对肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的气道黏蛋白（MUC）5AC的调节机制。方法培养正常人气道上皮细胞HBE16，给予SphK1特异性抑制剂N，N-二甲基鞘氨醇（DMS）处理及转染SphK1的小干扰RNA（siRNA）后，再各施以TNF-α刺激，四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞增殖活力，Westernblot法检测各组SphK1、环氧化酶2（COX-2）、磷酸化P38（P—P38）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）和IKBα蛋白相对含量，酶联免疫分析法检测各组MUC5AC、前列腺素E2（PGE2）和环单磷酸腺苷（cAMP）的相对含量，荧光素酶报告基因系统测定cAMP反应结合蛋白（CREB）和核因子-κB（NF-κB）的相对活性，RT-PCR检测各组SphK1和SphK1 mRNA的表达水平，免疫荧光法检测胞内MUC5AC含量。结果与对照组相比，TNF．d组的SphK1 mRNA和蛋白水平显著升高（均P〈0．01），COX-2、PGE2、cAMP、P—P38和p-ERK的含量明显增加（均P〈0．01），IkBα含量明显降低（P〈0．01），CREB和NF—KB的活性明显增强（均P〈0．01），MUC5AC mRNA和蛋白含量亦显著高于对照组（均P〈0．01）；与TNF-α组相比，给予DMS处理后COX-2、PGE2、cAMP、P—P38和p-ERK的含量明显降低（均P〈0．01），IkBα含量显著增加（P〈0．01），CREB和NF-κB的活性明显减弱（均P〈0．01），MUC5AC mRNA和蛋白含量也显著降低（均P〈0．01），转染SphK1 siRNA后上述指标出现同DMS处理一致的变化（均P〈0．01）。结论SphK1参与调节了TNF-α所诱导的MUC5AC高表达过程中的主要信号因子及转录因子的表达，可能是MUC5AC合成及分泌过程中的重要调节因子。
余红梅李琪尤列·皮尔曼维克多·科罗索夫周向东
关键词：鞘氨醇肿瘤坏死因子Α黏蛋白类转录因子
肺康复对中重度慢性阻塞性肺疾病患者运动耐力和生活质量的影响被引量：32
2012年
目的观察运动疗法结合健康教育的肺康复对中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者运动耐力和生活质量的影响。方法选取2009年1月至2010年6月在我院呼吸内科住院的中重度COPD稳定期患者86例，按随机数字表法分为观察组（n=46例）和对照组（n=40例），2组患者均进行呼吸内科常规治疗，观察组在此基础上增加运动疗法和健康教育相结合的肺康复治疗，对照组仅通过电话随访进行健康宣教和康复训练指导。记录2组患者入组前1年和入组1年后的平均复发住院次数、住院时间和入组患者总卧床时间，并评价其人组前1年和人组1年后的6min步行距离（6MWD）和生活质量。结果入组前1年，2组患者的年平均复发住院次数、住院时间和入组患者总卧床时间组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；入组1年后，观察组的年平均复发住院次数、住院时间和入组患者总卧床时间分别为（2．03±0．89）次、（12．8±1．5）d和（456±68）d，与组内治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05），同时与对照组的（3．63±0．82）次、（14．4±1．5）d和（539±69）d比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。入组前1年，2组患者的6MWD和生活质量评分组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；入组1年后，观察组的6MWD和生活质量评分均显著改善，与组内入组前1年和对照组入组1年后比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论长期运动疗法结合健康教育的肺康复不仅可以增强COPD患者的运动耐力，还可改善其生活质量，减轻其经济负担。
陈贵华周向东虞乐华刘益群李琪
关键词：运动疗法健康教育住院
热休克蛋白70在气道黏液高分泌中的作用及机制被引量：2
2015年
目的 探讨热休克蛋白70 （HSP70）在气道黏液高分泌中的作用及机制.方法 用8％香烟提取物（CSE）处理人气道A549细胞后,分别给予HSP70抗体阻断剂、c-Jun氨基末端激酶（JNK）特异性抑制剂SP600125进行干预.实验共分4组：空白对照组（无血清培养基培养）、CSE刺激组（加入8％ CSE培养24 h）、HSP70抗体组（HSP70单抗预处理30 min,再给予8％ CSE继续培养24h）、SP600125组（加入JNK特异性抑制剂SP600125 30 μmol/L预处理30 min,再给予8％ CSE继续培养24 h）.酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组中MUC5AC蛋白的相对表达量,逆转录-PCR检测MUC5AC mRNA的相对表达量,Western印迹法检测HSP70水平,Western印迹法检测JNK及激活蛋白-1（主要为c-Jun）磷酸化水平.结果 CSE刺激组细胞MUC5AC蛋白、MUC5AC mRNA、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun相对表达量（0.52±0.07、0.64±0.11、0.73±0.06、0.67±0.10、0.67±0.09）均显著高于空白对照组（0.26±0.10、0.28±0.06、0.30±0.05、0.30±0.08、0.36±0.08）、HSP70抗体组（0.30±0.12、0.29±0.09、0.34±0.06、0.47±0.19、0.39±0.13）和SP600125组（0.38±0.06、0.31±0.14、0.39±0.04、0.44±0.12、0.48±0.11）,HSP70 （0.75±0.09）也显著高于空白对照组（0.29±0.03）、HSP70抗体组（0.40±0.11）（均P＜0.05）.结论 HSP70可能通过JNK/激活蛋白-1信号通路上调气道A549细胞中MUC5AC的表达.
周治宇张婷周向东李琪刘春漪
关键词：HSP70热休克蛋白质类黏蛋白类香烟提取物激活蛋白
携分泌型白细胞蛋白酶抑制因子的间充质干细胞对慢性阻塞性肺疾病大鼠的治疗作用被引量：5
2011年
目的研究携分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）骨髓间充质干细胞（BMSCs）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症和黏液分泌的影响。方法SD大鼠60只按随机数字表法随机分为阴性对照组、COPD模型组、BMSCs组和携SLPI质粒BMSCs组各15只，采用熏香烟加气管内注人内毒素法制备COPD模型，通过尾静脉注入BMSCs或携SLPI质粒BMSCs细胞。Western印迹检测SLPI表达，酶联免疫吸附法检测白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达，通过病理切片观察杯状细胞增生情况。结果携SLPI质粒BMSCs组支气管／肺组织中SLPI表达为（0．79±0．06），显著高于阴性对照组的（0．24±0．02），（P〈0．05）。BMSCs组和携SLPI质粒BMSCs组支气管肺泡灌洗液中炎性因子IL-8、TNF-d浓度均低于COPD模型组（均P〈0．05）；携SLPI质粒BMSCs组更低，分别为（17．6±1．7）和（36．6±4．0）ng／L，显著低于BMSCs组（均P〈0．05）。携SLP!质粒BMSCs组支气管杯状细胞数较COPD模型组和BMSCs组明显减少（均P〈0．05）。结论携SLPI质粒BMSCs移植能够减轻COPD大鼠气道炎症和黏液分泌，有望用于对COPD患者的治疗。
江德鹏李琪维克多·克罗索夫尤列·皮尔曼周向东
关键词：肺疾病慢性阻塞性间质干细胞动物实验
JNK信号转导通路介导吸烟所致的气道黏液高分泌被引量：4
2007年
目的:探讨香烟对气道黏液分泌的影响及其信号转导机制。方法:利用香烟提取物条件培养人气道上皮BEAS-2B细胞,以JNK特异性抑制剂SP600125为干预条件。采用RT-PCR技术观察培养细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平的改变。同时分别采用ELISA和Western blotting法检测培养上清液中MUC5AC和细胞表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白水平。结果:香烟刺激下培养细胞MUC5AC mRNA和蛋白分泌水平显著高于正常培养细胞,同时伴激活态EGFR蛋白含量的显著增高,但EGFR蛋白总量未见显著升高。SP600125显著下调香烟所致MUC5AC表达水平和分泌量的升高水平,而未对激活态EGFR水平的上升产生明显影响。结论:香烟提取物可从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态;进一步证明其信号转导机制有EGFR的作用,而JNK信号通路也部分参与其中,且不依赖于EGFR。
李琪周向东
关键词：信号转导气道
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