李美香
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
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- G蛋白偶联受体激酶4对内皮素B型受体的异常调节在原发性高血压发生中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨G蛋白偶联受体激酶4（G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4）对内皮素B型受体（endothelin receptor B,ETB）的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12～14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHRs）及其对照鼠（Wistar-Kyoto,WKY）各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速：（11.23±2.16）vs（3.49±1.32）,P〈0.05];尿钠排泄率：[（1 551.43±393.47）vs（601.16±128.15）,P〈0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白：（1.38±0.10）vs（0.85±0.07）,P〈0.05];mRNA：[（2.23±0.15）vs（0.78±0.16）,P〈0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义（P〉0.05）,但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。
- 李美香郑硕姚勇刚陈彩宇任红梅曾春雨周林
- 关键词：尿钠排泄原发性高血压
- G蛋白偶联受体激酶4对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
- 2015年
- 目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40 mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Western blot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40 mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.367 9±0.049 1),对照组(0.193 0±0.038 5),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.050 1±0.302 9),ox-LDL刺激组(1.929 1±0.390 0),siRNA组(1.403 2±0.164 4),P<0.05]。结论 ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。
- 徐雪飞李美香任红梅韩愈陈彩宇周林曾春雨
- 关键词：OX-LDL血管平滑肌细胞增殖
- 中枢肾素血管紧张素系统的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用被引量：8
- 2016年
- 目的探讨中枢肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用。方法Sprague Dawley大鼠随机分为链脲佐菌素组[孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)腹腔注射链脲佐菌素35mg/kg]和对照组(注射等体积的0.9%生理盐水),每组8只;子代大鼠出生后,分别从2组中选取6只子代成年雄性大鼠进行实验。子代大鼠8周龄时,每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续监测血压;子代大鼠24周龄时,取子代大鼠下丘脑室旁核,观察mRNA、蛋白表达量的改变;测定下丘脑室旁核氧化应激指标的改变。结果 12、14、16、18、20、22、24周龄时,链脲佐菌素组子代大鼠平均动脉压高于同龄期对照组子代大鼠[(97±4)比(89±3),(102±5)比(92±3),(108±2)比(94±2),(112±2)比(97±3),(115±3)比(100±3),(120±4)比(102±3),(127±3)比(103±4)mm Hg,均P<0.05]。与对照组子代大鼠相比较,链脲佐菌素组子代大鼠丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶明显下降(均P<0.05)。链脲佐菌素组子代大鼠下丘脑室旁核的mRNA、蛋白表达量明显高于对照组的子代大鼠(均P<0.05)。结论孕期糖尿病引起成年子代大鼠血压升高,其机制可能是氧化应激水平升高引起下丘脑室旁核血压调控中枢的RAS过度激活,最终引起成年子代大鼠高血压的发生。
- 李晓龙罗浩陈硕王甲良李美香余俊逸曾春雨
- 关键词：子代平均动脉压下丘脑室旁核血管紧张素转换酶
- rhMG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量：7
- 2014年
- 目的观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立SD大鼠脑IR模型,随机分为分假手术组、IR组、IR+rhMG53处理组(n=7),灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分,然后处死大鼠,通过TTC染色观察脑梗死情况,HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果与IR组相比,IR+rhMG53处理组SD大鼠神经功能障碍明显改善,脑梗死面积缩小,脑组织坏死程度减轻,且保护作用与处理时间相关,外源性rhMG53对脑IR的有效保护时间窗在4h。结论外源性rhMG53对局灶性脑IR损伤具有明显的保护作用。
- 姚勇刚张猛李美香曾敬曾春雨
- 关键词：脑梗塞再灌注损伤
