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李雪芬

作品数:5 被引量:22H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇MPTP
  • 2篇蛋白
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇景天
  • 2篇黑质
  • 2篇红景天
  • 2篇红景天苷
  • 2篇二苯乙烯
  • 2篇二苯乙烯苷
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇多巴胺转运蛋...
  • 1篇多巴胺转运体
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 4篇第四军医大学...
  • 2篇兰州大学
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 5篇陈建宗
  • 5篇李雪芬
  • 4篇王乐
  • 4篇何虹
  • 4篇王松海
  • 2篇陈磊
  • 2篇栗艳
  • 1篇何光彬
  • 1篇陶丽珍
  • 1篇史恒军
  • 1篇陈良为
  • 1篇张玲玲
  • 1篇张磊

传媒

  • 4篇神经解剖学杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 4篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
二苯乙烯苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺转运体的影响被引量:8
2012年
目的:研究2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)表达的影响。方法:将1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)注入小鼠腹腔制作PD模型,然后采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化,免疫荧光组织化学法观察黑质DAT阳性神经元数目。结果:行为学检测结果表明:模型组小鼠较正常对照组爬杆时间延长,悬挂能力下降(P<0.01),而TSG干预后可有效缩短小鼠的爬杆时间,并提高其悬挂能力(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示:模型组小鼠黑质DAT阳性神经元的数目明显少于正常对照组(P<0.01),而TSG干预后,小鼠DAT阳性神经元数目的减少降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TSG可改善PD小鼠的行为学、提高黑质DAT阳性神经元的存活数目,表明TSG对黑质多巴胺能神经元有一定的保护作用。
张玲玲陈磊陶丽珍李雪芬张磊陈良为陈建宗
关键词:二苯乙烯苷MPTP多巴胺转运体黑质
红景天苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺转运蛋白的影响被引量:5
2013年
目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达的影响。方法:将神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phen-yl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)注入C57BL/6小鼠腹腔内,制备PD模型,Rotarod实验和游泳实验观察小鼠行为学变化,免疫荧光组织化学法检测黑质DAT阳性神经元数目的变化。结果:行为学实验结果显示,Rotarod实验中模型组小鼠在滚轴上运动的时间明显短于正常组(P<0.01),给予不同剂量的Sal后,小鼠在滚轴上运动的时间有所延长,并呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。游泳实验结果与Rotarod结果一致,模型组小鼠游泳时间明显短于正常组(P<0.01),给予不同剂量Sal后,小鼠游泳时间不同程度增加(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,模型组小鼠黑质中DAT阳性神经元的数目明显少于正常组(P<0.01),而给予不同剂量Sal干预后,小鼠DAT阳性神经元数目的减少有所恢复(P<0.05,P<0.01)。结论:Sal可以改善PD小鼠行为协调能力,提高DAT阳性神经元存活的数目,并呈剂量依赖性,表明Sal对多巴胺(dopamine,DA)能神经元具有一定的保护作用。
李雪芬何虹王松海王乐栗艳陈建宗
关键词:红景天苷MPTP帕金森病多巴胺转运蛋白免疫组织化学小鼠
三氧化二砷对肝癌细胞系SMMC-7721凋亡及Smac caspase-9、caspase-3蛋白表达的影响被引量:2
2013年
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞SMMC-7721的促凋亡作用及对Smac、caspase-9、caspase-3表达的影响。方法:人肝癌细胞SMMC-7721经As2O3处理,共分为四组,分别为空白对照组、低剂量组、中等剂量组、高剂量组。分别采用MTT、Hoechst 33258染色法、Annexin V-FITC/PI双染法观察其对SMMC-7721细胞增殖的抑制,凋亡细胞核的形态学变化,以及诱导凋亡作用;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Smac、caspase-9、caspase-3表达的变化。结果:MTT显示:As2O3在体外能明显抑制SMMC-7721的生长,具有时间剂量依赖关系,与空白对照组相比,其余三组细胞生存率明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);Hoechst 33258显示细胞呈明显的凋亡细胞形态学特征,具有剂量依赖性;Annexin V-FITC/PI双染法显示:As2O3作用24小时可诱导SMMC-7721细胞凋亡,且呈剂量依赖性,与空白对照组相比(2.69±0.58),其余三组(4.01±0.58)、(5.99±1.69)、(9.26±2.34)差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot显示:As2O3作用SMMC-7721细胞24小时,Smac、caspase-9、caspase-3表达上升,呈剂量依赖性,与空白对照组相比,其余三组蛋白表达量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:一定量的As2O3能抑制SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Smac、caspase-9、caspase-3表达有关。
王乐陈磊李雪芬何虹王松海史恒军陈建宗
关键词:三氧化二砷SMMC-7721细胞SMACCASPASE-9
二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻MPTP对帕金森病小鼠的神经毒性作用被引量:5
2013年
目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-pheyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的机制。方法:实验分成三组,即健康C57BL小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水);模型组,连续7 d给C57BL小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)制备亚急性PD模型;治疗组,在给予MPTP后1 h腹腔注射TSG(60 mg/kg)。爬杆实验检测小鼠的行为学变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS水平;免疫荧光组织化学染色法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达变化。结果:行为学:与对照组比较,模型组爬杆时间与转头时间明显延长(P<0.01),而治疗组较模型组时间缩短(P<0.05)。模型组ROS水平较对照组大幅度升高(P<0.01),治疗组较模型组明显下降(P<0.05)。免疫荧光染色:与对照组相比,模型组TH及DAT阳性神经元的数目明显减少(P<0.01),而治疗组TH及DAT阳性神经元数目减少的幅度明显有所下降(P<0.05)。结论:TSG对MPTP诱导的神经毒性具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。
何虹王松海李雪芬王乐栗艳陈建宗
关键词:二苯乙烯苷MPTP活性氧C57BL小鼠
红景天苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡被引量:6
2013年
目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色,观察细胞凋亡的变化;Western blot检测核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 p45,related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况。结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低(53.3%±3.4%,P<0.01);细胞内染色质固缩,呈致密浓染。SAL(10,100μmol/L)预处理24 h后,细胞存活率增加(60.8±1.9)%和(87.1±1.8)%(P<0.01);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+可使PC12细胞中Nrf2蛋白表达减少,而SAL预处理后,PC12细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高。结论:SAL对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与促进Nrf2蛋白的激活有关。
王松海何虹李雪芬王乐何光彬陈建宗
关键词:红景天苷MPP+凋亡NRF2PC12细胞
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