李鹏武
- 作品数：32 被引量：69H指数：6
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金吉林大学研究生创新基金资助更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球核科学技术更多>>
- 低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应被引量：1
- 2008年
- 目的：研究低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应，以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法：实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）＋D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞，其D1为75mGy（剂量率12．5mGy·min^-1），D2为1．5Gy（剂量率287mGy·min^-1），D1和D2间隔为3～60h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1和D2间隔为3～24h时，D1＋D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P〈0．05或P〈0．01），G0／G1期细胞百分数不同程度低于D2组，而S期细胞百分数明显高于D2组（P〈0．05）。结论：75mGy（12．5mGy·min^-1）照射后3～24h，进行1．5Gy（287mGy·min^-1）照射，可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。
- 刘淑春赵文举孙丽光李鹏武吕喆龚守良
- 关键词：电离辐射淋巴瘤细胞细胞凋亡细胞周期
- 5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响
- 2008年
- 目的:研究5-氟尿嘧啶(5-FU)不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法:采用不同剂量(0、0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1)5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞,应用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规律。结果:不同剂量5-FU给药后16h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1各个剂量组均显著低于0mg·L-1组(P<0.01),无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010和0.100mg·L-1组显著高于0mg·L-1组(P<0.05)。0.100mg·L-15-FU给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24h显著低于相应对照组(P<0.01),48h显著高于相应对照组(P<0.01);EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16h显著高于相应对照组(P<0.05),48h显著低于相应对照组(P<0.01)。结论:5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。
- 武宁李鹏武王珍琦贾晓晶张萱
- 关键词：5-氟尿嘧啶解偶联JURKAT细胞EL-4细胞
- GK-6MeV医用电子直线加速器性能检测与分析被引量：6
- 2009年
- 本文对GK-6MeV医用电子直线加速器的性能进行了检测与分析,简要探讨了检测中需要注意的问题,并对检测结果与国家标准进行了比较。从而为保证放射治疗质量,更好地为患者服务提供参考。
- 杨晓光贺强李鹏武
- 关键词：医用直线加速器
- 抗精神病药奥氮平的神经保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨抗精神病药物奥氮平对谷氨酸损伤的海马神经元存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的释放及凋亡和坏死的影响。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照、谷氨酸损伤和奥氮平给药组,在体外通过MTT法检测奥氮平对神经元存活率的影响,分光光度法测定LDH的释放情况,流式细胞术(FCM)测定奥氮平应用前后神经元凋亡和坏死的改变情况。结果:谷氨酸的兴奋性神经毒性使神经元存活率降低,约为正常的50%(P<0.05);与谷氨酸损伤组比较,奥氮平浓度为200和500μmol·L-1时其存活率升高(P<0.05),100μmol·L-1时明显升高(P<0.01)。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高,是正常组的7.4倍;奥氮平组与谷氨酸损伤组比较,LDH释放减少(P<0.05或P<0.01)。谷氨酸损伤组与正常对照组比较,细胞凋亡率增加(P<0.01);而奥氮平作用后凋亡细胞百分数显著低于谷氨酸损伤组。谷氨酸的神经毒性使体外培养的神经元坏死细胞比例升高(P<0.05);而奥氮平组与谷氨酸损伤组比较,坏死细胞比例降低(P<0.05或P<0.01)。结论:奥氮平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,提高神经元存活率,减少LDH的释放,维持细胞膜的完整性,减少神经元的凋亡和坏死,具有神经保护作用。
- 王珍琦张萱李鹏武刘扬贾晓晶龚守良
- 关键词：奥氮平神经保护作用谷氨酸神经元
- 多次LDR对12周糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫的干预作用
- 2009年
- 观察了多次低剂量辐射(Low dose radiation,LDR)对12周糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠脾细胞凋亡、免疫因子和淋巴细胞亚群的影响。将实验动物分为对照组、单纯DM组和DM+LDR组,照射剂量分别为25、50和75mGy,共照射15次。照射结束后8周末采用流式细胞术(Flowcytometry,FCM)检测脾细胞中CD4+、CD8+T细胞和TCRαβ百分数的变化,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbert assay,ELISA)检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化,以FCM和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling,TUNEL)检测细胞凋亡。与对照组相比,DM和DM+LDR各组体重均下降,DM组尤为明显;DM+LDR组大鼠的血糖水平有升高,但低于DM组;DM+LDR各组TCRαβ和CD4+T细胞百分数、血清和脾细胞培养上清IL-2含量和脾细胞凋亡均升高。但与DM组相比,DM+LDR各组TCRαβ、CD4+和CD8+T细胞百分数及脾细胞凋亡均降低,而IL-2含量和CD4+/CD8+T细胞比值均升高。研究表明,多次低剂量照射能够适当调节以减弱DM所造成的大鼠体重减轻和血糖升高现象,纠正淋巴细胞亚群和免疫因子失衡,降低DM所致脾细胞凋亡,从而达到保护机体的作用。
- 李艳博郭彩霞王志成李鹏武郭伟赵红光刘扬龚守良
- 关键词：低剂量辐射糖尿病脾脏细胞凋亡IL-2
- DNA损伤诱导细胞周期解偶联被引量：4
- 2004年
- 目的 :观察 DNA损伤因子丝裂霉素 (MMC)能否诱导细胞周期解偶联。方法 :采用 PI荧光标记及流式细胞术 (FCM)测定细胞周期并分析细胞倍体的变化。结果 :1.0及 2 .0 mg· L- 1 MMC作用后 2 4 h,SKOV - 3细胞八倍体数显著增高 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。 1.0、 2 .0及 4 .0 m g· L- 1 MMC作用后 2 4 h,L 92 9及 EL - 4细胞八倍体数显著增高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1及 P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :MMC可诱导人卵巢癌细胞 SKOV- 3、小鼠成纤维细胞 L 92 9及小鼠淋巴瘤细胞 EL - 4发生细胞周期解偶联。
- 鞠桂芝付士波闫凤琴李鹏武
- 关键词：DNA损伤丝裂霉素细胞周期解偶联
- 低剂量辐射对CIK细胞杀伤乳腺癌细胞作用的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 研究低剂量辐射对CIK细胞杀伤乳腺癌细胞MCF-7和SK-BR-3作用的影响,探讨其可能的作用机制.方法 取健康人外周血浓缩白细胞,常规分离出单个核细胞,加入不同的细胞因子培养7d,诱导DC与CIK细胞,并将其按1∶5的比例共同培养7d获得DC-CIK细胞.DC-CIK及CIK细胞分别给予40、80、120 mGy X射线照射,流式细胞仪检测细胞表型变化,运用CCK-8的方法检测其对乳腺癌细胞的杀伤作用.结果 DC-CIK组对乳腺癌细胞SK-BR-3较CIK组在不同效靶比均有更强的杀伤活性（t=3.63、5.62、8.21、5.49,P＜0.05）.与CIK 0 mGy组相比,CIK细胞联合40、80、120 mGy低剂量辐射对乳腺癌细胞MCF-7和SK-BR-3的杀伤活性明显增高,而DC-CIK细胞联合低剂量辐射组与DC-CIK 0 mGy组相比,差异无统计学意义.结论 低剂量辐射对CIK细胞杀伤乳腺癌细胞有协同作用.
- 徐珊钟睿齐千乐梁楠李鹏武柴华董雪洁左真子郭倩马淑梅刘晓冬
- 关键词：低剂量辐射CIK细胞DC-CIK细胞乳腺癌杀伤活性
- 抗抑郁药万拉法新和氟西汀对大鼠神经的保护作用被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨抗抑郁药万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤的海马神经元的神经保护作用。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变;实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组、谷氨酸损伤+万拉法新及+氟西汀各给药组(50、100、200及500μmol.L-1或10、100及500μmol.L-1);应用MTT法分别检测万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤大鼠海马神经元存活率的影响,并用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放情况以及SOD活性的改变。结果:谷氨酸使大鼠海马神经元存活率降至正常的50%(P<0.05);谷氨酸损伤+万拉法新组(100和200μmol.L-1)神经元存活率均高于谷氨酸损伤组(P<0.05或P<0.01),而谷氨酸损伤+氟西汀各组神经元存活率无升高。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高,约是正常对照组的7.4倍;两药物均能不同程度地减少LDH的释放。谷氨酸损伤组与正常对照组比较,SOD活性明显下降(P<0.01);与谷氨酸损伤组比较,万拉法新组(10和100μmol.L-1)SOD活性均明显升高(P<0.001),谷氨酸损伤+氟西汀组(100和500μmol.L-1)SOD活性均降低(P<0.05)。结论:抗抑郁药万拉法新和氟西汀都具有一定的神经保护作用,且万拉法新神经保护作用强于氟西汀。
- 王珍琦张萱刘扬李鹏武贾晓晶龚守良
- 关键词：抗抑郁药神经保护作用万拉法新氟西汀谷氨酸
- 蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用被引量：9
- 2007年
- 目的:观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法:卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg.L-1),采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率,集落形成法检测肿瘤细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:200、400和800 mg.L-1组SKOV3细胞生长抑制率分别为29.87%、48.11%和67.77%,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01);在400和800 mg.L-1组,SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11,明显低于对照组(84.00±5.29)(P<0.01);与空白对照组比较,400 mg.L-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少(P<0.01),G2+M期细胞明显增多(P<0.01),800 mg.L-1组SKOV3细胞G2+M期细胞数明显减少(P<0.01),G1期细胞数有增多趋势;与空白对照组比较,400和800 mg.L-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加(P<0.01)。结论:在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长,其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G2+M和G1期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。
- 付士波杨英闫凤琴刘淑春李鹏武鞠桂芝
- 关键词：蝎毒SKOV3细胞细胞周期细胞凋亡
- 电离辐射诱导EL-4细胞Caspase-3、P53蛋白表达及其生物学作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究电离辐射对EL-4细胞中Caspase-3和P53蛋白表达的影响，及其对辐射诱导细胞凋亡及多倍体细胞的作用。方法采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化，采用PI荧光标记及流式细胞术检测细胞凋亡及多倍体细胞的变化。结果实验表明，4．0GyX射线照射后8及12h，EL-4细胞中Caspase-3蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；照射后2、4、8、12及24h，P53蛋白表达与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。实验还表明，4．0Gy照射后2、4、8、12、24、48及72h，EL-4细胞凋亡与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05～P〈0．001）；而照射后2～48h，多倍体细胞数与对照组比较则未见明显变化。结论电离辐射可诱导EL-4细胞Caspase-3及P53蛋白表达增高，可能在辐射诱导细胞凋亡中起重要作用，而辐射诱导多倍体细胞的分子通路则可能是P53非依赖性的。
- 鞠桂芝沈波孙世龙闫凤琴付士波李鹏武
- 关键词：电离辐射CASPASE-3
