杜鹏
- 作品数：15 被引量：34H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺氧条件下大鼠神经元白细胞介素-1受体相关激酶-1的表达变化
- 2010年
- 目的观察大鼠神经元B35细胞株中白细胞介素-1受体相关激酶-1(interleukin-1 receptor-associated kina-ses-1,IRAK-1)mRNA及蛋白在缺氧后表达量的变化,并探讨其变化与神经元中TNF-α表达的关系。方法将培养的B35细胞置于低氧(3%O2、5%CO2、92%N2)条件下培养1、3、6、12、24、48、72 h,应用RT-PCR方法检测IRAK-1 mRNA表达的变化;Western blot检测IRAK-1蛋白含量的变化;激光扫描共聚焦观察IRAK-1在细胞内的分布及含量变化;酶联免疫吸附法检测培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并与IRAK-1蛋白进行相关分析。结果B35细胞IRAK-1 mRNA表达与正常对照相比,1 h开始增加[(0.786±0.042),P<0.05],3 h增加明显[(0.947±0.055),P<0.05],6 h达到高峰(1.245±0.077),P<0.05],12 h仍维持在较高水平[(0.911±0.041),P<0.05],24 h降至正常水平以下但无明显差异[(0.596±0.047),P>0.05],48 h以后进一步减少[(0.520±0.049),P<0.05]。IRAK-1蛋白表达变化也呈类似趋势。相关性分析结果显示,培养上清液中TNF-α含量的变化与IRAK-1蛋白表达变化呈正相关(r=0.88,P<0.05)。结论神经元内存在TLR/IL-1R家族信号转导系统的关键因子IRAK-1,缺氧损伤可诱导其表达,与TNF-α的表达相关。
- 李江涛胡胜利杜鹏郑江缪洪平吴国材唐卫华刘智朱刚
- 关键词：缺氧神经元
- 光动力疗法(PDT)治疗C6胶质瘤中谷氨酸离子型受体的作用
- 杜鹏程迎新李飞李梅肖虹林江凯朱刚王宪荣冯华
- 不同免疫背景小鼠G422胶质瘤颅内移植瘤模型的建立被引量：1
- 2009年
- 背景与目的:胶质瘤治疗效果差,是神经外科领域研究的难点。本研究建立正常免疫(Balb/c小鼠)、T细胞免疫缺陷(裸小鼠)和补体功能缺陷(补体C3基因敲除小鼠)三种不同免疫背景的小鼠G422胶质瘤颅内移植瘤模型,并观察肿瘤的生长特点。方法:将小鼠源性G422胶质瘤细胞种植入Balb/c小鼠、裸小鼠和补体C3基因敲除小鼠脑内,观察肿瘤种植后三种小鼠的生存期、成瘤率、肿瘤生长情况及病理学特性。结果:Balb/c鼠、裸小鼠、补体C3基因敲除小鼠三种小鼠脑内种植G422胶质瘤细胞后,成瘤率分别为90%、100%、100%。Balb/c荷瘤鼠平均生存期最长[(44.3±6.0)d],裸小鼠次之[(24.8±4.8)d],补体C3基因敲除小鼠最短[(18.6±5.2)d],肿瘤体积增大至34.29mm3需要的时间分别为35d、21d、14d;组织病理学观察显示G422胶质瘤细胞脑内种植后可保持胶质瘤的肿瘤特征。结论:采用G422小鼠胶质瘤细胞种植入Balb/c小鼠、裸小鼠、补体C3基因敲除小鼠脑内,可建立具有不同免疫背景的胶质瘤动物模型。
- 程迎新杜鹏李飞许桂莲李梅肖虹林江凯朱刚王宪荣冯华
- 关键词：脑胶质瘤补体免疫动物模型
- ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞自噬和胞内Ca^(2+)浓度变化的研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA-PDT)诱导大鼠C6胶质瘤细胞发生的自噬与细胞内游离钙的关系,及自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对自噬和胞内游离钙浓度的影响。方法C6细胞经ALA-PDT后不同时间用单丹磺酰戊二胺(MDC)染色和电镜观察其胞内自噬现象,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,并测定胞内游离钙离子浓度的变化。结果ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞发生了自噬被观察到,且ALA-PDT后C6胶质瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。与此同时胞内钙离子浓度较对照组明显升高,以ALA-PDT后20min和6h最为明显(P<0.05);3-MA可显著抑制ALA-PDT所致的胞内Ca2+浓度升高并能降低凋亡细胞比例(P<0.05)。结论在体外条件下ALA-PDT可诱导C6胶质瘤细胞发生自噬,其发生可能与ALA-PDT导致细胞内游离钙升高有关;3-MA可能通过抑制胞内游离钙的升高而抑制ALA-PDT诱导的细胞自噬。
- 肖虹冯华程茗程迎新李梅杜鹏唐卫华李飞
- 关键词：脑出血白细胞介素-6继发性脑损伤
- MK801和CNQX对光动力治疗大鼠C6胶质瘤的影响
- 目的 探讨MK801 (NMDA型谷氨酸受体拮抗剂),CNQX(AMPA型谷氨酸受体拮抗剂)对光动力治疗法(PDT)治疗大鼠颅内C6胶质瘤模型的作用及其机制.方法 SD大鼠雄性,24只,于颅内接种C6胶质瘤后14天给予尾...
- 杜鹏
- 高压氧预处理对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响被引量：19
- 2008年
- 目的探讨高压氧预处理对急性脊髓损伤后不同时期神经细胞凋亡的影响及神经保护机制。方法将55只SD大鼠随机分为高压氧预处理组(25只)、正常损伤组(25只)及对照组(5只)。大鼠急性脊髓损伤模型制作采用改良Allen's法,分别于伤后1d、5d、7d、10d和14d在脊髓损伤部位取材,应用苏木精-伊红染色、原位缺口末端标记(TUNEL)方法检测大鼠脊髓损伤后的神经细胞凋亡情况。结果预处理组和单纯损伤组均见TUNEL阳性凋亡细胞,而预处理组凋亡细胞数减少;在各时间点预处理组与单纯损伤组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧预处理可减少继发性脊髓损伤细胞凋亡,因而可促进脊髓损伤后修复,对中枢神经系统损伤具有保护作用。
- 卢培刚冯华王宪荣杜鹏夏勇智宫国旗李梅
- 关键词：脊髓损伤高压氧细胞凋亡
- 光动力治疗对G422颅内荷瘤小鼠免疫功能的影响
- 程迎新杜鹏李飞李槔肖虹冯华
- 自噬在ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞死亡中的作用机制
- 2009年
- 目的探讨自噬在光敏剂5-氨基乙酰丙酸(aminolaevulinic acid,ALA)介导的光动力治疗(photo-dynamic therapy,PDT)C6胶质瘤细胞死亡中作用机制。方法ALA-PDT处理后不同时间,用自噬特异染料MDC和免疫荧光法观察自噬水平变化,Western blotting检测自噬相关蛋白cathepsin B的表达水平。结果MDC染色和免疫荧光观察可见ALA-PDT后C6胶质瘤细胞内有大量含点状荧光颗粒的自噬泡和自噬体标志物LC3绿色荧光蛋白,Western-blot示自噬相关蛋白cathepsin B表达水平明显升高,其自噬水平随ALA-PDT后时间而逐渐增强。结论ALA-PDT可诱导C6胶质瘤细胞发生自噬,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与溶酶体酶cathepsin B大量释放有关。
- 肖虹冯华程茗李梅杜鹏程迎新
- 关键词：5-氨基乙酰丙酸C6胶质瘤细胞自噬
- 光动力学治疗后C6胶质瘤血管内皮生长因子的表达被引量：7
- 2008年
- 目的探讨光动力学治疗(PDT)后C6胶质瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法在不同剂量(5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg,30 mg/kg)光敏剂——血卟啉衍生物(HPD)条件下,激光照射裸鼠皮下C6胶质瘤。在治疗后不同时间检测瘤组织中VEGF的表达。结果在5 mg/kg剂量组VEGF的表达在PDT 24 h后达高峰,与对照组及治疗后3 d、7 d和10 d相应值比,差异显著(P<0.01)。其它剂量组VEGF表达亦在治疗后24 h达高峰,但与治疗后其它时间比,相差无显著性(P>0.05)。结论PDT治疗后24 h VEGF表达达高峰,针对VEGF的抗血管治疗应在24 h内进行。
- 梁国标冯华杜鹏朱刚林江凯崔高宇王宪荣
- 关键词：VEGFC6胶质瘤光动力学治疗
- 缺氧大鼠神经元中IRAK-4的表达被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨大鼠神经元缺氧后IL-1受体相关激酶-4（interleukin-1receptor-associated kinases-4,IRAK-4）的表达及其在调节炎症反应中的作用.方法 将培养的B35细胞置于低氧（3%O2,5%CO2,92%N2）条件下分别培养1,3,6,12,24,48,72和96 h,用RT-PCR及Western blot检测IBAK-4的mRNA及蛋白表达的变化,激光扫描共聚焦显微镜观察IRAK-4在细胞内的表达变化情况,酶联免疫吸附法检测培养液上清IL-6的含量.结果 B35细胞IRAK-4的mRNA和蛋白表达随缺氧时间延长而变化,1 h开始增加,6 h达到高峰（P〈0.05）,12 h仍维持在较高水平（P〈0.05）,自24 h下降至常氧水平（P〉0.05）,48 h以后降低至常氧水平以下（P〈0.05）.IRAK-4的免疫荧光结果显示,随着缺氧时间延长荧光强度逐渐增强.培养上清液中IL-6含量的变化与IRAK-4蛋白表达变化呈正相关（r=0.84,P〈0.05）.结论 缺氧在一定时间内可以促使大鼠神经元IRAK-4在转录水平和翻译水平的表达增加,并可能参与调控下游炎症反应,使IL-6的表达增加.
- 李江涛胡胜利胡军杜鹏冯华杨云峰魏林节朱刚
- 关键词：缺氧白细胞介素-1神经元继发性脑损伤
