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来瑞平

作品数：8 被引量：30H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 5篇DNA损伤
  • 4篇HEPG2
  • 3篇细胞DNA损...
  • 2篇多氯联苯
  • 2篇亚砷酸
  • 2篇亚硒酸
  • 2篇亚硒酸钠
  • 2篇氧化应激
  • 2篇酸钠
  • 2篇硒
  • 2篇HEPG2细...
  • 1篇蛋白
  • 1篇液相色谱
  • 1篇饮水卫生
  • 1篇致癌
  • 1篇致癌作用
  • 1篇中毒
  • 1篇人胚
  • 1篇人胚肝

机构

  • 8篇华中科技大学
  • 2篇广东药学院
  • 1篇上海大学

作者

  • 8篇来瑞平
  • 7篇鲁文清
  • 3篇余日安
  • 3篇魏巍
  • 2篇周利红
  • 2篇邹亚玲
  • 2篇杨成峰
  • 2篇王艺陪
  • 2篇刘爱林
  • 2篇李晓暖
  • 1篇陈学敏
  • 1篇范冠宇
  • 1篇李晓燕
  • 1篇张驰
  • 1篇张裕曾
  • 1篇鲁文红

传媒

  • 3篇卫生研究
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇癌变．畸变．...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇武汉市第二届...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
亚硒酸钠对亚砷酸致HepG2细胞DNA损伤的影响
目的：观察硒对砷致HepG2细胞DNA损伤的影响.<br>　　方法：以人肝肿瘤细胞HepG2为靶细胞,以亚硒酸钠(2.5、5.0和10μ mol/L)和亚砷酸(1.56、3.125、6.25、12.5和25μ...
来瑞平魏巍鲁文清
关键词：亚硒酸钠亚砷酸DNA损伤
活化蛋白-1在硒拮抗砷致细胞周期改变中的作用被引量：2
2009年
背景与目的:研究激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)在硒拮抗砷致细胞周期改变中的作用。材料与方法:以小鼠皮肤JB6-CI41细胞为靶细胞,分别用亚硒酸钠(2.5μmol/L)和不同浓度的亚砷酸(3.125、6.25和12.5μmol/L)单独及联合染毒JB6-CI41细胞,并用AP-1特异化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)与亚砷酸(12.5μmol/L)联合染毒细胞,实验同时设生理盐水溶剂对照。上述各组染毒2 h后收获细胞,用凝胶阻滞电泳技术(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测细胞AP-1的DNA结合活性,用流式细胞仪检测细胞周期的变化。观察砷诱导细胞周期改变与AP-1的DNA结合活性之间的关系。结果:与溶剂对照相比,各浓度的亚砷酸均可引起JB6-CI41细胞AP-1的DNA结合活性显著增加(P<0.01)和G1期比率显著性减少(P<0.01),较高浓度的亚砷酸(6.25和12.5μmol/L)引起G2期比率增多(P<0.05,P<0.01),2.5μmol/L亚硒酸钠对AP-1的DNA结合活性和细胞周期均无显著影响(P均>0.05)。亚硒酸钠与亚砷酸联合作用时,与对应浓度的亚砷酸单独作用相比,JB6-CI41细胞的AP-1的DNA结合活性明显降低(P<0.01),G1比率明显增多(P<0.01),G2期比率显著减少(P<0.05)。AP-1抑制剂姜黄素与亚砷酸联合染毒与对应的亚砷酸单独染毒组相比,AP-1的DNA结合活性明显降低(P<0.01),G1期比率增高(P<0.01)而G2期比率降低(P<0.01)。结论:砷通过激活AP-1通路影响细胞周期的变化;硒在一定浓度下能够通过拮抗砷对AP-1的活化而抑制砷引起的细胞周期变化,这可能是硒拮抗砷致癌作用的机制之一。
王艺陪李晓暖来瑞平余日安鲁文清
关键词：砷硒AP-1细胞周期致癌作用
亚硒酸钠对亚砷酸致HepG2细胞DNA损伤的影响被引量：6
2006年
目的观察硒对砷致HepG2细胞DNA损伤的影响。方法以人肝肿瘤细胞HepG2为靶细胞,分别以亚硒酸钠(2.5、5.0和10.0μmol/L)和亚砷酸(1.56、3.125、6.25、12.5和25.0μmol/L)为受试物处理HepG2细胞,再以亚硒酸钠与亚砷酸联合处理HepG2细胞,应用单细胞凝胶电泳试验检测亚硒酸钠、亚砷酸单独及联合染毒对HepG2细胞DNA的损伤作用。结果与溶剂对照相比,10.0μmol/L亚硒酸钠使HepG2细胞DNA的Olive尾矩显著增加(P<0.05),2.5、5.0μmol/L亚硒酸钠使Olive尾矩有减少的趋势,但差异无显著性意义。6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸均使HepG2细胞DNA的Olive尾矩显著增加(P<0.01或P<0.05),且呈现剂量依赖关系。25.0μmol/L亚硒酸钠与12.5μmol/L亚砷酸联合作用与12.5μmol/L亚砷酸单独作用相比,Olive尾矩减小,差异有极显著性意义(P<0.01)。5.0μmol/L亚硒酸钠与25.0μmol/L亚砷酸联合作用与25.0μmol/L亚砷酸单独作用相比,Olive尾矩增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论亚硒酸钠对亚砷酸诱导的HepG2细胞DNA损伤的减弱或增强作用与亚硒酸钠和亚砷酸浓度有关。
来瑞平魏巍余日安杨成峰鲁文清
关键词：亚硒酸钠亚砷酸DNA损伤
饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系被引量：3
2007年
目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2（5氢）-呋喃酮（MX）对体外培养的人胚胎肝细胞（L-02细胞）氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol／L4个暴露浓度，二甲基亚砜（DMSO，10ml／L）为溶剂对照，将L-02细胞染毒24小时后，检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果与溶剂对照相比，30、100和300μmol／L的MX能明显增加L02细胞MDA含量（P〈0．05，P〈0．001，P〈0．001），100、300μmol／L的MX使L02细胞GSH水平显著性降低（P〈0．001，P〈0．001）、8-OHdG含量显著性增加（P〈0．05，P〈0．01）。在MX0～300μmol／L浓度范围内，L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关（r=0．767，P〈0．01）：GSH水平与8-OHdG含量呈负相关（r=0．761，P〈0．01）。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激，使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。
周利红邹亚玲来瑞平范冠宇刘爱林鲁文清
关键词：饮水卫生
HepG2细胞DNA损伤中8-OH-dG含量测定的高效液相色谱-电化学法被引量：2
2011年
目的对利用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)测定HepG2细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的方法进行研究。方法 HepG2细胞经前处理后,利用美国Varian Prostar高效液相色谱仪电化学检测器检测8-OH-dG水平。结果 8-OH-dG峰与杂质峰分离良好,8-OH-dG浓度在1～25 ng/ml之间呈良好线性,流动相最佳pH值为5.2,最佳工作电压为+0.60V,最低检测浓度为0.39 ng/ml,在线性范围内的3种质量浓度20、5、1 ng/ml下进行的测定,8-OH-dG回收率分别为(86.1+1.2)%、(85.3+2.3)%、(84.1+1.8)%。精密度试验的批内RSD在2.8%～6.7%,精密度试验的批间RSD在6.5%～8.4%。结论该法检测HepG2细胞内8-OH-dG灵敏、准确、重复性好,操作简便,值得推广。
鲁文红来瑞平张裕曾
关键词：8-羟基脱氧鸟苷
多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响被引量：4
2007年
目的观察多氯联苯（PCBs）153和苯并[a]芘（B[a]P）单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用。方法以HepG2细胞为靶细胞，以DMSO为溶剂对照，PCB153设4个剂量组：0．1、1、10和100μmol／L，B[a]P设4个剂量组：12．5、25、50和100。应用单细胞凝胶电泳试验检测和B[a]μmol／LPCB153P单独和联合处理对Helz．G2细胞DNA损伤的影响；通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1（EROD）、CYP281（PROD）酶活性的影响。结果与溶剂对照相比，B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加（P〈0．01）：而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加，与50μmol／LB[a]P单独作用相比，0．1—10μmol／L的PCB153与50μmol／LB[a]P联合作用可使Olive尾矩增加，但只有10μmol／LPCB153与50μmol／LB[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩（P〈0．01）；100μmol／LPCB153与50μmol／LB[a]P联合作用与50μmol／LB[a]P单独作用相比，Olive尾矩则显著降低（P〈0．01）。酶活性分析表明，PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加，差异有统计学意义。结论PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强，可能与其诱导的CYP1A1、CYP281酶活性升高有关。
魏巍张驰来瑞平刘爱林陈学敏鲁文清
关键词：多氯联苯苯并[A]芘DNA损伤
多氯联苯增强苯并(a)芘致HepG2细胞DNA的损伤作用被引量：8
2006年
目的研究多氯联苯1254对苯并(a)芘致HepG2细胞DNA损伤的影响。方法设11.5、23.0和46.0μmol/L多氯联苯1254剂量组,苯并(a)芘50μmol/L剂量组,10 m l/L二甲基亚砜为溶剂对照。用不同浓度多氯联苯1254预处理HepG2细胞,24 h后染毒,通过单细胞凝胶电泳和高效液相-电化学技术,检测细胞中的DNA链断裂和8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷酸(8-OHdG)。结果50μmol/L苯并(a)芘诱导HepG2细胞中DNA O liver尾矩(OTM)值为1.66±0.21,8-OHdG含量为(23.31±6.02)8-OHdG/106dG,溶剂对照组OTM值为0.79±0.15,8-OHdG含量为(12.31±3.24)8-OHdG/106dG,两组比较差异均有统计学意义;11.5、23.0和46.0μmol/L单独处理组OTM值分别为0.88±0.20、1.01±0.15和1.10±0.16,8-OHdG含量分别为(19.57±7.57)、(22.80±9.16)和(31.74±9.25)8-OHdG/106dG,46.0μmol/L组与溶剂对照组比较,8-OHdG含量显著增加,差异有统计学意义;经11.5、23.0和46.0μmol/L的多氯联苯1254预处理,苯并(a)芘诱导的OTM值分别为2.14±0.22、2.43±0.32和2.71±0.31,8-OHdG含量分别为(32.50±3.81)、(49.23±16.66)和(60.36±18.04)8-OHdG/106dG,与苯并(a)芘单独作用组比较均显著增加,差异有统计学意义。结论多氯联苯1254能使苯并(a)芘诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,表明多氯联苯1254对苯并(a)芘的遗传毒性作用具有一定的协同效应。
邹亚玲来瑞平周利红李晓燕鲁文清
关键词：DNA损伤
硒和砷对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的作用被引量：9
2008年
目的研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响。方法采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞。荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标。结果在硒和砷单独作用的条件下,可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P>0.05)。在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P<0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P>0.05)。结论5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响。
来瑞平王艺陪李晓暖余日安杨成峰鲁文清
关键词：硒HOGG1砷中毒
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