杨如娥
- 作品数：4 被引量：21H指数：4
- 供职机构：暨南大学生命科学技术学院生物矿化与结石病防治研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 近端肾小管上皮细胞损伤后对草酸钙结晶的促进作用被引量：8
- 2011年
- 目的研究过氧化氢（H2O2）对人肾小管上皮细胞（HKC）的氧化损伤作用，探讨结晶时间对损伤HKC调控草酸钙（CaOxa）晶体生长的影响。方法通过检测细胞成活率和细胞中丙二醛释放量的变化评价HKC的损伤程度；利用扫描电镜研究HKC损伤对CaOxa结晶的影响。结果0．3mmol／LH2O2作用HKC1h后，细胞活性降为79．0％，作用2h后，细胞活性仅37．8％（P〈0．05）。正常HKC形态饱满，细胞连接成片，鞭毛、突触等均完好。0．3mmol／L H2O2作用1h后，HKC发生明显皱缩，细胞表面粗糙，周围出现细胞碎片；作用2h后，细胞皱缩更明显，部分细胞脱落。对照组细胞只诱导少量二水草酸钙形成，损伤细胞不仅诱导一水草酸钙（COM）形成，而且增加CaOxa晶体的数量和聚集程度；用CaOxa过饱和溶液长时间孵育对照组细胞后亦可以产生损伤。结论H2O2能使HKC产生氧化性损伤，促进COM晶体成核和聚集；晶体在尿路中长时间滞留是肾结石形成的危险因素。
- 姚秀琼杨如娥邓穗平邝荔王凤新欧阳健明苏泽轩
- 关键词：草酸钙生物矿化细胞损伤
- 肾上皮细胞损伤对草酸钙形成和黏附的影响被引量：5
- 2010年
- 肾结石是病理性生物矿化的产物,其主要矿物为草酸钙。肾小管上皮细胞(REC)损伤在肾结石形成过程中起着关键作用。本文综述了REC损伤后膜表面表达的功能分子,特别是可促进晶体黏附的含酸性基团分子,包括磷脂酰丝氨酸、透明质酸、骨桥蛋白、跨膜糖蛋白等;从分子和超分子水平上讨论了这些功能分子调控草酸钙成核、生长和黏附的机理及其影响因素;并提出了今后的研究方向。
- 欧阳健明杨如娥谈金
- 关键词：生物矿化草酸钙肾结石细胞调控
- 非洲绿猴肾上皮细胞的损伤模型及其对草酸钙生长的调控作用被引量：4
- 2011年
- 采用H2O2对非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)进行了损伤,通过检测细胞存活率、培养基中超氧化物歧化酶(SOD)浓度、丙二醛(MDA)释放量和细胞表面晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN)的表达量变化,检测了细胞的损伤程度.H2O2对Vero细胞的损伤作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;细胞损伤后,MDA释放量增加,SOD浓度降低,OPN表达量显著增加,导致粘附的晶体量增加.利用扫描电子显微镜(SEM)和X射线衍射(XRD)研究了细胞损伤前后对草酸钙(CaOxa)晶体生长的调控作用.对照组细胞诱导生成的CaOxa晶体棱角圆钝,同时含有一水草酸钙(COM)和二水草酸钙(COD)晶体;而损伤细胞诱导生成的晶体形状不规则,棱角尖锐,主要为COM晶体,因此,细胞损伤后增加了草酸钙结石形成的危险性.所建立的Vero细胞氧化损伤模型有助于从细胞水平上阐明草酸钙结石的形成机制.
- 张生杨如娥欧阳健明
- 关键词：生物矿化草酸钙细胞调控
- 肾小管上皮细胞损伤及其诱导草酸钙晶体成核被引量：4
- 2010年
- 肾上皮细胞损伤可促进肾结石形成.本文采用过氧化氢(H2O2)对人类肾小管上皮细胞(HKC)进行了氧化损伤,采用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射分析(XRD)和倒置显微镜观察了HKC损伤前后的形态变化及其调控草酸钙(CaOxa)晶体成核、生长的差异;采用zeta电位分析仪检测了损伤前后HKC表面的zeta电位变化.结果表明,H2O2能明显地损伤HKC,降低细胞活性,且在H2O2浓度范围0.1～0.5mmol/L、作用时间0.5～1.5h内具有明显的剂量和时间的依赖性;使用0.5mmol/LH2O2作用1.5h可使HKC损伤达到饱和状态.HKC损伤程度增加后,其诱导的晶体数量显著增加,但晶体尺寸增加不明显(P>0.05),表明损伤细胞诱导尿石症形成主要是增加晶体的成核位点而非促进晶体的生长.本文所建立的HKC氧化损伤的模型有助于进一步阐明CaOxa结石形成的细胞机制.
- 谈金杨如娥邓穗平邓穗平
- 关键词：草酸钙生物矿化细胞调控肾结石肾小管上皮细胞
