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杨英明: 作品数：21 被引量：14H指数：2; 供职机构：四川大学华西口腔医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金四川省应用基础研究计划项目北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程农业科学更多>>

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外源性右旋糖酐酶和氟化钠对粘性放线菌生物膜的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨外源性右旋糖苷酶(dextranase,Dex)和氟化钠(Na F)对粘性放线菌生物膜的影响。方法用结晶紫(crystal violet,CV)染色法测量不同浓度外源性Dex和Na F作用下粘性放线菌生物膜量;用扫描电镜观察不同实验组生物膜的形态和结构。结果外源性Dex和Na F的浓度升高,对粘性放线菌生物膜形成的抑制作用增强;在实验条件下,0.25 U/m L Dex与40/80μg/m L Na F联用对生物膜形成的抑制作用明显强于二者单独作用。结论外源性Dex和Na F能够抑制粘性放线菌生物膜的形成,且在一定条件下,它们对粘性放线菌生物膜的形成表现出协同抑制作用。; 田媛媛喻譞房宏志杨英明杨惠胡涛; 关键词：氟化钠粘性放线菌生物膜

不同蔗糖浓度下外源性右旋糖酐酶与氟化钠对粘放线菌生物膜的影响: 2017年; 目的探索在不同蔗糖浓度条件下,外源性右旋糖酐酶(Dex)与氟化钠(NaF)对粘放线菌生物膜的影响。方法利用结晶紫染色法测定粘放线菌生物膜量。用二甲氧唑黄(XTT)法检测细菌生物膜的活性。用pH仪测定细菌培养初始液体培养基的pH值(pH1)及培养18h后培养基的pH值(pH2),并计算ΔpH(pH1-pH2)。结果在不同蔗糖浓度条件下,各组细菌生物膜量先随蔗糖浓度升高而增加,至蔗糖质量分数为0.5%时到达峰值,继而随浓度升高生物膜量减少;在蔗糖质量分数为1%时,Dex+NaF组生物膜量明显小于Dex组或NaF组。随着蔗糖浓度的增加,各组生物膜活性有降低趋势。相同蔗糖浓度下,Dex组生物膜活性与对照组相似(P>0.05);NaF组生物膜活性较之对照组有轻度增加(P<0.05)。随着蔗糖浓度增加,各组ΔpH变化趋势为先增大后减小;在蔗糖质量分数为0.25%~2%时,Dex和NaF单独使用及联合使用时均能抑制细菌产酸。结论在本实验条件下,Dex和NaF对细菌生物膜的形成、生物膜活性及细菌产酸的作用受蔗糖浓度的影响。在蔗糖质量分数为1%时,Dex和NaF联用对粘放线菌生物膜形成的抑制作用表现出协同作用。在蔗糖质量分数为2%时,Dex和NaF能协同抑制细菌生物膜产酸。; 房宏志田媛媛喻譞杨英明杨惠胡涛; 关键词：氟化物生物膜蔗糖

变异链球菌rnc基因有效防治龋病的机制和应用研究: 目的:胞外多糖是变异链球菌最重要的致龋毒力因子,变异链球菌rnc基因与细菌生物膜胞外多糖代谢、致龋力以及RNA转录后调控密切相关。本课题系列研究围绕变异链球菌rnc基因,拟从多个层面消解调控胞外多糖从而达到控制牙菌斑、防...; 胡涛雷蕾杨英明毛梦莹; 关键词：变异链球菌胞外多糖转录后调控; 文献传递

数字化导航下两例22牙牙内陷伴慢性根尖周炎的微创牙髓治疗: 一、病例摘要:病例1:魏x,女,33岁主诉:左上前牙冠修复后根尖反复流脓半年检查:22牙已行牙体预备,塑料冠修复,根尖区压痛,叩痛(+),冷(+-),牙髓活力电测试值为12 (同对照牙)。CBCT示:22牙为牙内陷畸形,...; 王国松杨英明胡涛罗晶晶李明明张桃; 文献传递

不同蔗糖浓度下外源性右旋糖酐酶协同氟化钠对S.Mutans生物膜形成的影响被引量：2: 2017年; 目的:研究不同蔗糖浓度培养基下右旋糖苷酶Dex与氟化钠Na F联用对变异链球菌(S.Mutans)生物膜形成的影响。方法:体外构建S.Mutans生物膜模型。pH电极检测不同蔗糖浓度下处理因素对生物膜培养基p H值的影响;结晶紫染色法检测不同蔗糖浓度下处理因素对早期生物膜形成的影响;扫描电子显微镜观察处理因素对生物膜形成的抑制作用。结果:不同蔗糖浓度下,Dex组对pH值无明显影响(P>0.05),Na F组pH值均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),Dex+Na F组的p H值大于对照组(P<0.05);除3%和4%浓度组外,其余各浓度组间差异均有统计学意义(P<0.05)。不同蔗糖浓度下,各处理组生物膜形成量均减少,Dex+Na F各浓度组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),Dex和Na F对生物膜的形成具有协同抑制作用。在Dex和Na F联用时,生物膜的形成随着蔗糖浓度增加而逐渐减少。结论:Dex和Na F对S.Mutans生物膜的形成具有抑制作用,两者联用具有协同作用,同时蔗糖浓度能够影响生物膜的形成。; 喻譞田媛媛杨英明房宏志胡涛杨惠; 关键词：变异链球菌生物膜氟化钠

反义vicR RNA调控变异链球菌胞外多糖代谢以及致龋性的研究: 目的反义RNA是细菌代谢和毒力基因表达的重要调节因子,本研究拟探讨反义RNA调控变异链球菌必需转录蛋白VicR的转录后修饰水平从而干预生物膜胞外多糖代谢以及致龋性的作用机制。方法构建变异链球菌vicR antisense...; 雷蕾张斌杨英明胡涛; 关键词：变异链球菌反义RNA 胞外多糖; 文献传递

变异链球菌rnc基因调节vicRKX通路机制与效果初探: 目的：1.比较rnc突变株与vicK/X/KX突变株的一系列生物学特性,分析它们对多糖代谢相关基因表达水平的影响；2.分析rnc基因与vicRKX信号转导通路间是否存在相互作用及其模式；3.对rnc基因调节vicRKX信...; 杨英明毛梦莹阳燕雷蕾胡涛

长链非编码RNA调控变异链球菌胞外多糖代谢的机制研究: 目的：变异链球菌VicRK双组份信号通路是细菌适应性生存和毒力因子调控的重要组成部分，其中VicR蛋白是细菌必须的转录因子参与调控胞外多糖代谢;同时，反义长链非编码RNA是细菌代谢和毒力基因表达的重要调节因子，亦在转录调...; 雷蕾毛梦莹杨英明胡涛; 关键词：长链非编码RNA 胞外多糖生物膜变异链球菌

rnc基因调控变形链球菌蔗糖依赖性黏附能力的机制研究被引量：2: 2018年; 目的:探讨rnc基因缺失后变形链球菌蔗糖依赖性黏附能力的改变,并分析其在细菌生物膜早期黏附中的作用机制。方法:采用PCR连接诱变法构建变形链球菌rnc基因缺失突变株,通过蔗糖依赖性黏附实验对比变形链球菌rnc基因缺失突变菌株和标准株UA159的黏附能力;RT-q PCR验证rnc缺失后变形链球菌蔗糖依赖性黏附相关基因的表达水平差异。结果:rnc缺失突变株蔗糖依赖性黏附能力及生物膜成膜能力较变形链球菌UA159降低;rnc缺失后蔗糖依赖性黏附相关调控基因gbp B,gtf B,gtf D,dex A显著上调,而gbp C、gbp D显著下调。结论:rnc缺失影响蔗糖依赖性黏附相关基因的表达,降低了变形链球菌蔗糖依赖性黏附能力,影响其致龋性。; 张茹雷蕾杨英明胡涛; 关键词：变形链球菌生物膜

变异链球菌vicR反义RNA竞争内源性msRNA调控胞外多糖代谢的机制研究: 目的:非编码RNA是细菌代谢和毒力基因表达的重要调节因子,本研究拟探讨反义RNA竞争内源性msRNA调控变异链球菌转录蛋白VicR从而干预生物膜胞外多糖代谢的作用机制。方法:构建变异链球菌vicR antisense R...; 雷蕾张斌杨英明胡涛; 关键词：变异链球菌反义RNA; 文献传递

杨英明

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