杨雅婷
- 作品数：9 被引量：15H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能的影响.方法 新生SD大鼠60只,雌雄不拘,7d龄,体重12 ～ 16 g,采用随机数字表法分为4组（n=15）：假手术组（S组）、异氟醚后处理组（IS组）、脑缺血缺氧组（HIBI组）和脑缺血缺氧＋异氟醚后处理组（HIBI＋ IS组）.HIBI组和HIBI＋ IS组永久性结扎左侧颈总动脉后,置于低氧环境（8％ O2-92％N2混合气体）2h,以制备缺血缺氧性脑损伤模型.S组和IS组分离左侧颈总动脉（只穿线不结扎）,不制备模型.于低氧2h后,IS组和HIBI＋ IS组持续吸入1.5％异氟醚（30％O2-70％N2混合气体）30 min;S组和HIBI组吸入30％O2-70％N2混合气体30 min.于第30-35天行Morris水迷宫实验,记录逃逸潜伏期、搜索速度、搜索路程、穿平台次数、平台象限时间百分比及平台象限路程百分比等;于水迷宫实验结束处死大鼠取脑,计算丘脑腹后内侧核和海马CA3区左、右侧正常神经元密度比值.结果 与S组比较,HIBI组第30-34天逃逸潜伏期延长,HIBI＋ IS组第31和34天逃逸潜伏期延长,HIBI组第35天穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值降低（P＜0.05）,HIBI＋ IS组第35天穿平台次数、平台象限时间百分比及平台象限路程百分比差异无统计学意义（P＞0.05）,丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值降低（P＜0.05）,IS组上述各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与HIBI组比较,HIBI＋ IS组第31-34天逃逸潜伏期缩短,第35天穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值升高（P＜0.05）;各组第35天搜索速度及搜索路程比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 异氟醚后处理可改善缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的远期认知功
- 纪国余薛杭于威威季海音杨雅婷赵平
- 关键词：异氟醚缺血后处理
- 异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的脑保护作用及机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用及机制。方法选取7日龄新生SD大鼠100只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血缺氧组(HI组)、1.5%异氟醚后处理组(Iso组)、1.5%异氟醚后处理+激动剂组(Iso+AMPA组)、1.5%异氟醚后处理+抑制剂组(Iso+CNQX组),每组20只。除Sham组大鼠仅找到左侧颈总动脉不结扎,其余各组大鼠均双重结扎左侧颈总动脉,后放回母鼠身边喂哺2 h,再以8%O2+92%N2的湿化混合气体以2 L/min流量低氧处理2 h,制备HIBD模型。模型制备成功后,Iso组、Iso+AMPA组、Iso+CNQX组均即刻吸入1.5%异氟醚30 min,以30%O2+70%N2湿化混合气体输送,流量2 L/min,其余各组仅吸入30%O2+70%N2湿化混合气体,流量2 L/min处理30 min。大鼠苏醒后,30 min内完成侧脑室注射:Sham组、HI组、Iso组左侧脑室注射生理盐水5μL,Iso+AMPA组左侧脑室注射AMPA 5μL,浓度为50μg/m L,Iso+CNQX组左侧脑室注射CNQX 5μL,浓度为50μg/m L。手术后7 d,测定大鼠体质量,测定左/右大脑半球质量并计算质量比,切片HE染色计数左、右侧大脑海马CA1区正常神经元并计算密度比。结果各组大鼠体质量比较无统计学差异(P均>0.05),与Sham组比较,各组大鼠左/右大脑半球质量比均下降(P均<0.05),左/右侧海马CA1区正常神经元密度比下降(P均<0.05),与HI组比较,Iso组、Iso+CNQX组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比明显升高(P均<0.05),而Iso+AMPA组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比却无明显变化(P均>0.05)。相较Iso组,Iso+CNQX组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比无明显变化(P均>0.05),而Iso+AMPA组大鼠左/右大脑半球质量比及左/右侧海马CA1区正常神经元密度比明显降低(P均<0.05)。结论异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制AMPA受体过度活化有关�
- 杨雅婷王媛徐莹潘峰赵平
- 关键词：缺血缺氧异氟醚新生大鼠AMPA受体
- 缺血缺氧时间因素对七氟醚后处理减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨缺血缺氧时间因素对七氟醚后处理减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法新生SD大鼠210只，7日龄，体重13～17g，雌雄各半，采用随机数字表法分为7组（n=30）：假手术组（Sham组）、缺血缺氧组（HI组）和不同缺血缺氧时间-七氟醚后处理组（P0组、P3组、P6组、P12组、P24组）。采用结扎左侧颈总动脉的方法制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。P0组、P3组、P6组、P12组和P24组分别于结扎左颈总动脉即刻、结扎后3、6、12和24h时吸入含2％七氟醚的湿化混合气体30min。记录模型制备后7d内大鼠的病死情况。模型制备后7d时，取脑组织，称量左右侧脑半球质量，计算左右侧脑半球质量比值；分离海马CAl区和后扣带回皮层，计算左右侧正常神经元密度比值。结果与Sham组比较，其余6组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CAl区和后扣带回皮层正常神经元密度比值降低，病死率升高（P〈0．05）；与H1组比较，P0组、P3组和P6组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CAl区和后扣带回皮层正常神经元密度比值升高（P〈0．05），P12组与P24组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与P6组比较，P0组和P3组左侧大脑半球质量、左右侧脑半球质量比值和海马CAl区和后扣带回皮层正常神经元密度比值升高（P〈0．05）；P0组与P3组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血缺氧6h内七氟醚后处理可减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤，超过12h则无脑保护作用。
- 徐莹田野薛杭潘峰李星樾杨雅婷赵平
- 关键词：缺血后处理
- 异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠学习策略运动功能及生长发育的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤(HIBI)新生大鼠学习策略、运动功能及生长发育的影响。方法新生SD大鼠105只,体质量12~16 g,将大鼠随机分为7组(n=15):假手术组、模型组、异氟醚组、苍术苷组、苍术苷+异氟醚组、环孢素组、环孢素+异氟醚组。各组均行左侧颈总动脉结扎术(假手术组不结扎),吸入8%O2+92%N2混合气体处理2 h,制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBI)模型。各组于建模(或假手术)后,侧脑室注射药物:苍术苷组及苍术苷+异氟醚组注射苍术苷;环孢素及环孢素+异氟醚组注射环孢素A;其余组注射生理盐水。在此基础上异氟醚组、苍术苷+异氟醚组及环孢素+异氟醚组予以1.5%异氟醚后处理30 min。于缺血缺氧后,21 d^28 d行悬吊实验,30 d^35 d行Morris水迷宫实验,水迷宫实验结束后测定大鼠体质量,评估各组大鼠的学习策略构成、运动功能及生长发育情况。结果与假手术组比较,其余组总学习型策略构成比小(P<0.05);与模型组比较,异氟醚组及两环孢素处理组总学习型策略构成比大(P<0.05),而两苍术苷处理组总学习型策略无统计学差异(P>0.05);与异氟醚组比较,两苍术苷处理组非学习型游泳策略构成比大(P<0.05),而两环孢素组总学习型策略无统计学差异(P>0.05)。各组大鼠悬吊实验时间、游泳速度、游泳路程以及不同阶段体质量无统计学差异(P>0.05)。结论异氟醚后处理对HIBI新生大鼠的运动功能及生长发育没有影响,但是可以改善HIBI新生大鼠的学习策略构成。
- 徐莹纪国余王菲菲杨雅婷赵平
- 关键词：异氟醚后处理缺血缺氧性脑损伤水迷宫生长发育
- AMPAR在中枢神经系统疾病发生发展中作用的研究进展被引量：1
- 2016年
- α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)为离子型谷氨酸受体,介导大多数中枢神经元兴奋性突触传递,在中枢神经系统疾病的发病过程中起重要作用。缺血缺氧性脑病发生时,AMPAR过度激活可以产生兴奋毒性,细胞内Ca2+超载,造成神经细胞死亡,而AMPAR拮抗剂可以减轻脑组织损伤。癫痫状态下,AMPAR过度激活使突触自发兴奋性突触后电流与微小兴奋性突触后电流均增强,检测细胞膜上AMPAR的GluR2亚单位数量减少。阿尔茨海默病主要临床表现为认知功能下降,AMPAR参与的突触可塑性是学习和记忆的生理基础,AMPAR的异常可影响突触可塑性的发生,引起认知功能障碍。抑郁症时中枢神经系统兴奋递质减少,AMPAR激动剂可以表现抗抑郁作用,缓解抑郁症的情绪反应。帕金森病左旋多巴的长期波动性刺激会改变AMPAR的特性,易化AMPAR的突触传递产生长时程突触增强。
- 杨雅婷王媛徐莹潘峰赵平
- 关键词：缺血缺氧性脑病
- 异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织线粒体通透性转换孔的影响被引量：7
- 2014年
- 目的 评价异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响.方法 新生SD大鼠120只,7日龄,体重12～ 16 g,采用随机数字表法分为4组（n=30）：假手术组（S组）、异氟醚组（I组）、缺血缺氧性脑损伤组（HIBI组）及缺血缺氧性脑损伤＋异氟醚后处理组（HI组）.HIBI组和HI组永久性结扎左颈总动脉后,置于低氧环境（8％O2-92％N2混合气体）2h,以制备缺血缺氧性脑损伤模型.HI组于缺氧缺血性脑损伤模型制备后即刻吸入1.5％异氟醚30 min.I组仅吸入1.5％异氟醚30 min,不制备模型.于缺氧缺血性脑损伤模型制备后24h时,随机取10只大鼠,处死后取脑组织,测定线粒体mPTP开放程度;于缺氧缺血性脑损伤模型制备后7d,记录大鼠生存情况,处死后取脑,计算丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右侧正常神经元密度比值;分离左侧和右侧大脑半球并称重,计算左右侧大脑半球质量百分比.结果 4组大鼠生存率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与S组比较,HIBI组和HI组丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右侧正常神经元密度比值、左侧大脑半球质量及左右侧大脑半球质量百分比降低,脑组织mPTP开放程度升高（P＜0.05）,I组上述各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与HIBI组比较,HI组丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右侧正常神经元密度比值、左侧大脑半球质量及左右侧大脑半球质量百分比升高,脑组织mPTP开放程度降低（P＜0.05）.结论 异氟醚后处理减轻新生大鼠脑缺血缺氧性脑损伤的机制可能与抑制脑组织mPTP开放有关.
- 纪国余薛杭于威威季海音杨雅婷赵平
- 关键词：异氟醚后处理
- 异氟醚后处理降低新生大鼠缺血缺氧后脑损伤的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨异氟醚后处理是否通过抑制线粒体通道转换孔（mPTP）的开放降低新生大鼠缺血缺氧后的脑损伤.方法 新生SD大鼠210只,7d龄,体质量12～16g,采用随机数字表法,将大鼠随机均分为7组（n=30）：假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、脑缺血缺氧＋异氟醚后处理组（Ⅲ组）、苍术苷组（Ⅳ组）、苍术苷＋异氟醚后处理组（Ⅴ组）、环孢素A组（Ⅵ组）、环孢素A＋异氟醚后处理组（Ⅶ组）.除Ⅰ组外,其他各组均行左侧颈总动脉结扎手术,于37℃的水浴环境中,给予8％O2-92％N2混合气体处理2h,制备新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型.各组于模型建立或假手术后,侧脑室注射苍术苷、环孢素A或生理盐水,然后将Ⅲ组、Ⅴ组、Ⅶ组放入半密闭箱内,持续吸入1.5％异氟醚（30％O2＋70％N2）30 min;同时,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅳ组、Ⅵ组放入半密闭箱内,持续吸入不合异氟醚的混合气体（30％O2＋70％N2）30 min,待大鼠苏醒后,放回笼中正常喂养.于脑缺血缺氧24 h后,各组随机取出10只,取脑组织,检测左侧大脑半球线粒体的吸光度变化,分析mPTP的开放;于缺血缺氧后7d测定左、右大脑半球质量,计算左、右大脑半球质量比;计数丘脑腹后内侧核和海马CA3区左、右侧神经元数量,计算左、右侧神经元密度比.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅶ组左侧大脑半球的质量、左右大脑半球质量比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右正常神经元密度比值降低（P＜0.05）,mPTP吸光度值的改变（△OD540nm）显著升高（P＜0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅵ组及Ⅶ组左侧大脑半球的质量、左右大脑半球质量比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右正常神经元密度比值升高（P＜0.05）,mPTP的△OD540nm显著降低（P＜0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组左侧大脑半球的质量、左右大脑半球质量比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左右正常�
- 纪国余薛杭于威威季海音杨雅婷赵平
- 关键词：缺血缺氧性脑损伤新生大鼠
- 异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的长期脑保护作用及机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的：探讨异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤（ HIBI）新生大鼠的长期脑保护作用及机制。方法将105只新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、异氟醚、苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组、环孢素组、环孢素＋异氟醚组，每组各15只。除假手术组外其余各组均制作HIBI模型。模型建立后侧脑室注射药物：苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组注射线粒体通道转换孔（ mPTP）特异性开放剂苍术苷；环孢素组、环孢素＋异氟醚组注射mPTP特异性抑制剂环孢素A；其余组注射生理盐水；在此基础上各异氟醚组予异氟醚后处理：吸入含1．5％异氟醚的湿化混合气体30 min，2 L／min。干预后30～35 d行Morris水迷宫试验，评估大鼠学习记忆功能；计数丘脑腹后内侧核和海马CA3区左、右侧正常神经元密度比值。结果与假手术组比较，模型组及苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组平均逃逸潜伏期延长，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比降低（P均＜0．05）；各组丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值均降低（ P＜0．05）。与模型组比较，异氟醚组、环孢素组、环孢素＋异氟醚组平均逃逸潜伏期缩短，穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度比值升高（ P均＜0．05）。与异氟醚组比较，苍术苷组、苍术苷＋异氟醚组平均逃逸潜伏期延长次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度比降低（ P均＜0．05）。结论异氟醚后处理对HIBI新生大鼠具有长期脑保护作用，其机制可能为抑制mPTP开放。
- 纪国余薛杭于威威季海音杨雅婷赵平
- 关键词：异氟醚
- 处理时间窗对七氟醚后处理新生大鼠缺氧／缺血脑损伤长期保护作用的影响被引量：1
- 2016年
- 目的对七氟醚后处理新生大鼠缺氧／缺血（hypoxic/ischemic，H／I）脑损伤模型长期保护作用的有效处理时间窗进行研究探讨。方法新生7dSD大鼠240只，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、H／I组、0h后处理组（P0组）、3h后处理组（R组）、6h后处理组（P6组）、12h后处理组（P12组）（每组40只）。各组行左侧颈总动脉结扎术（Sham组不结扎），吸入8％0：＋92％N2混合气体处理2h，制备大鼠H／I脑损伤模型。制模后，P0组、P3组、P6组、P12组分别于0、3、6、12h吸入含2％七氟醚的湿化混合气体30min。于H／I处理后7d，测定死亡率、大鼠体重；取脑称重，测定左右脑质量比；左右脑切片尼氏染色，观察海马CA1区皮质神经元存活情况，计数神经元，计算左右侧正常神经元密度比值。于H／I处理后21-28d行悬吊实验检测运动能力，29-34d用Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。结果各组死亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。与Sham组比较，其余各组左右脑质量比降低（P〈0．05），神经元计数减少（P〈0．05），逃避潜伏期延长、平台穿越次数减少。与H／I组比较，P0组、P，组、P6组左右脑质量比降低减少（P〈0．05），神经元计数改善（P〈0．05），逃避潜伏期明显缩短、平台穿越次数增加（P〈0．05）；P12组与H／I组比较，组间差异无统计学意义（P〉0．05）。各组悬吊时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在七氟醚后处理大鼠脑H／I模型的保护作用上，6h以内是后处理保护作用最为有效的时间窗；这种保护作用具有可持续性，可改善由于H／I脑损伤而带来的学习、记忆功能障碍。
- 徐莹田野潘峰田悦杨雅婷赵平
- 关键词：七氟醚新生大鼠脑保护
