柯杨
- 作品数：12 被引量：105H指数：6
- 供职机构：北京医科大学临床肿瘤学院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂对人血管内皮细胞钙转运的影响被引量：9
- 2000年
- 为探讨氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂对内皮细胞钙转运功能的影响 ,揭示氧化型低密度脂蛋白毒性作用的分子机制和预防措施 ,采用体外培养的人脐静脉内皮细胞 ,单独给予氧化型低密度脂蛋白及同时给予氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂维生素E ,分别测定细胞钙摄取和释放功能 ,并测定细胞及上清液乳酸脱氢酶活性 ,计算细胞死亡率。结果发现 ,氧化型低密度脂蛋白呈剂量依赖性增加细胞死亡率 ,同时刺激内皮细胞钙摄取增加 ,对钙释放无影响 ,维生素E可抑制氧化型低密度脂蛋白的上述作用。结果提示 ,氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞钙摄取可能是其致内皮细胞损伤的机制 ,维生素E通过抑制此作用而达到细胞保护的效应。
- 徐雅琴唐朝枢张钧华曹静宁涛柯杨
- 关键词：OX-LDL抗氧化剂维生素E血管内皮信号转导
- 幽门螺杆菌对人胃粘膜上皮细胞的微核作用被引量：7
- 1996年
- 大量的流行病统计资料表明，幽门螺杆菌感染与胃癌发生存在着相关性，但其致病的机理不清。为此，用体外微核试验这种细胞遗传毒理学研究方法，对幽门螺杆菌的致突变性进行了研究。结果发现，经超声破碎的幽门螺杆菌液在处理７２小时的胃粘膜上皮细胞ＧＥＳ－１中，微核形成率明显高于阴性对照组，当细菌浓度在０．３～１．７ｍｇ／Ｌ范围内时存在着剂量效应关系。其中浓度为１．７ｍｇ／Ｌ时微核诱导率最高，诱导率高于对照组５倍。当浓度继续提高时，虽然微核数不再升高，但仍高于对照组２倍以上。结果揭示，幽门螺杆菌对人胃粘膜上皮细胞存在直接的遗传学毒性作用。
- 宁涛马泓周静邓大君邓大君
- 关键词：胃粘膜微核幽门螺杆菌胃肿瘤
- 幽门螺杆菌致人淋巴细胞胃粘膜上皮细胞微核作用
- 1996年
- 幽门螺杆菌感染与胃癌流行有关。本研究利用微核试验，观察了幽门螺杆菌对人外周血淋已细胞、人胃粘膜上皮细胞微核形成率的影响。结果表明：２株幽门螺扦菌碎片的蛋白浓度在０．６－３．９μｇ／ｍｌ范围内均可使人外周血淋巴细胞及人胃粘膜细胞微核率增高２倍以上，存在剂效关系（Ｐ＜０．０５）；大肠杆菌对照则无此作用。为研究幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系提供了较直接的线索。
- 马泓宁涛邓大君周静袁媛柯杨
- 关键词：幽门螺杆菌微核人淋巴细胞胃癌
- 内皮氧化低密度脂蛋白受体介导了氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤被引量：10
- 1999年
- 目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘＬＤＬ） 血管内皮受体（ｌｅｃｔｉｎｌｉｋｅ ｏｘＬＤＬｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＯＸ１）在ｏｘＬＤＬ致内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法：放射配基结合及竞争抑制实验检测人脐静脉内皮细胞（ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｃｅｌｌｓ，ＨＵＶＥＣｓ）存在ＬＯＸ１ 的高亲和位点，采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变，测定细胞及上清乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活性，计算细胞死亡率，发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅ ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔＰＡ） 和纤溶酶原激活物抑制剂（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ１ ，ＰＡＩ１）的活性； 反转录聚合酶链反应检测ＬＯＸ１ ｍＲＮＡ 表达水平，Ｃａ２＋ 示踪测定细胞钙转运功能。结果：ＨＵＶＥＣｓ 存在ＬＯＸ１ 的高亲和位点［Ｂｍａｘ（５４ ±２０） ｎｇ／１０６ ｃｅｌｌｓ，Ｋｄ（２．０ ±０．６） ×１０－８ ｍｏｌ·Ｌ－ １］ ，单纯加入ｏｘＬＤＬ作用２４ ｈ ?
- 徐雅琴张钧华唐朝枢张春丽王荣福宁涛柯杨
- 关键词：OX-LDL血管内皮损伤低密度脂蛋白
- 微卫星DNA不稳定性及杂合性缺失和胃癌的血液或淋巴转移的关系
- 1997年
- 为了明确胃癌的血液或淋巴转移和微卫星ＤＮＡ不稳定性（Ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）及杂合性缺失（Ｌｏｓｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，ＬＯＨ）的关系，选择２９个多态微卫星ＤＮＡ标记（ＭＳ），采用ＰＣＲ－聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术，分析了３８例胃癌的ＭＳＩ和ＬＯＨ频率。其中胃癌伴有血液或淋巴转移的２４例；不伴有血液或淋巴转移的１４例，结果表明：总的ＭＳＩ和ＬＯＨ频率分别为２０．８４％和２７．５９％，伴有血液或淋巴转移的胃癌，ＭＳＩ在Ｄ７Ｓ５２０、Ｄ８Ｓ２７９位点频率最高为５４．１７％；ＬＯＨ在Ｄ６Ｓ４３０位点频率最高为６２．５０％。无血液或淋巴转移的胃癌，ＭＳＩ和ＬＯＨ频率均为５７．１％。经χ２检验，ＬＯＨ和ＭＳＩ的发生频率在伴有或不伴有血液或淋巴转移胃癌中，两者无统计学差异。表明胃癌的血液或淋巴转移和ＭＳＩ及ＬＯＨ的发生频率无关，目前还难以以这两个指标作为辅助性的判断预后。
- 王永信鄂征柯杨
- 关键词：血液肿瘤转移
- 血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白受体LOX1基因表达的调控被引量：2
- 2001年
- 目的 :观察不同浓度血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1基因表达的影响 ,并探讨其机制。方法 :采用反转录 聚合酶链反应 (RT +PCR)。结果 :①血管紧张素Ⅱ可上调LOXI的mRNA水平 ,且呈剂量依赖效应 ;②应用血管紧张素Ⅱ一型受体阻断剂Losartan后抑制了血管紧张素Ⅱ对LOX1的上调作用。结论 :血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXI的基因表达 ,且呈剂量依赖效应 。
- 徐雅琴张钧华柯杨冯利雅宁涛曹静唐朝枢
- 关键词：受体低密度脂蛋白基因表达
- 氧化低密度脂蛋白内皮受体在氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤中的作用被引量：16
- 2000年
- 目的 :探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX1)在氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)致内皮细胞损伤中的作用。方法 :采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变 ;发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物 (t -PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI - 1)的活性 ;反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测LOX1mRNA表达水平。结果 :单纯加入ox -LDL ,内皮细胞出现胞体收缩 ,细胞膜破坏等明显的损伤性改变 ,培养液中PAI - 1活性较对照组高 3倍 (P <0 .0 5 ) ,LOX1mRNA水平表达增高 ;而当培养液中同时加有LOX1抑制剂polyinosinicacid时 ,内皮细胞形态损伤不明显 ,培养液中PAI - 1活性低约 2 .6倍 (P <0 .0 5 ) ,同时LOX1mRNA水平降低。结论 :LOX1介导了ox -LDL对内皮细胞的损伤 。
- 徐雅琴张钧华柯杨宁涛冯莉雅唐朝枢
- 关键词：T-PA血管内皮细胞OX-LDLPAI-1
- 中国人胃癌组织微卫星DNA的不稳定性研究被引量：31
- 1998年
- 目的为探明中国人胃癌的微卫星ＤＮＡ的不稳定性（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）频率。方法选择了２９个多态微卫星标记，采用ＰＣＲ－聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术对４２例胃癌组织进行了ＭＳＩ分析。结果中国人胃癌，在２９个位点上平均ＭＳＩ频率为３３．９％。在Ｄ３Ｓ１０６７、Ｄ３Ｓ１５７７、Ｄ８Ｓ２７９、Ｄ９Ｓ２５７、Ｄ１Ｓ２４８、Ｄ７Ｓ５２０及Ｄ２Ｓ１４７等位点上存在高频率的ＭＳＩ，其中Ｄ３Ｓ１５７７和Ｄ３Ｓ１０６７（５１．３５％）ＭＳＩ发生频率最高。胃癌的不同病理类型表现出不同的ＭＳＩ。低分化胃癌和印戒细胞癌与高分化癌比，ＭＳＩ频率明显增高（Ｐ＜０．０１）；而低分化胃癌和印戒细胞癌之间ＭＳＩ无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＭＳＩ在中国人胃癌中起着重要作用，尤其在低分化胃癌中。这些资料进一步证明。
- 王永信柯杨宁涛冯丽雅路桂荣刘伟莉鄂征
- 关键词：胃肿瘤微卫星DNA
- 中国人胃癌组织微卫星DNA的杂合性缺失研究被引量：20
- 1998年
- 目的从多位点筛选中国人胃癌的杂合性缺失（ＬＯＨ）频率，以初步确定与胃癌的致病基因连锁最密切的ＭＳｍａｒｋｅｒ。方法选择了３０个多态微卫星标记，采用ＰＣＲ、聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术，对４２例胃癌组织进行了ＬＯＨ分析。结果在２９个位点上检测到总的ＬＯＨ频率为２７．７％。高频率的ＬＯＨ主要集中在Ｄ３Ｓ１５７７、Ｄ３Ｓ１０６７、Ｄ６Ｓ４３０、Ｄ１５Ｓ２０５、Ｄ１７Ｓ９４５等位点。ＬＯＨ频率均在４０％以上。其次是Ｄ５Ｓ４０７、Ｄ２Ｓ１３６、Ｄ２Ｓ１４７、Ｄ１３Ｓ１７５、Ｄ１４Ｓ６８、Ｄ８Ｓ２７９，其ＬＯＨ频率均在３０％以上。不同病理分型的胃癌，ＬＯＨ频率存在明显差异。印戒细胞癌的ＬＯＨ明显高于低分化胃癌（Ｐ＜０．０１）；低分化胃癌的ＬＯＨ频率亦明显高于高分化胃癌（Ｐ＜０．０１）。４例高分化胃癌均未发现ＬＯＨ。结论高频率的ＬＯＨ位点附近，除了已克隆的癌基因、抑癌基因外，可能还含有未知的胃癌易感基因。这一结果表明。
- 王永信鄂征柯杨
- 关键词：胃肿瘤DNA杂合性缺失微卫星标记
- 胃粘膜细胞系GES-1和MC微卫星DNA不稳定性及杂合性缺失研究被引量：2
- 1998年
- 为了解细胞在体外传代过程中以及在细胞离体诱导癌变过程中，遗传不稳定性及其规律，选择了１１个多态微卫星ＤＮＡ标记（ＭＳ），采用ＰＣＲ－聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术对本室建立的永生性胃粘膜细胞系ＧＥＳ－１的不同代数（Ｐ８、Ｐ２１、Ｐ５８、Ｐ１００）及化学致癌剂转化的ＧＥＳ－１细胞系ＭＣ进行了ＭＳ的微卫星ＤＮＡ不稳定（ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）及杂合性缺失（ｌｏｓｓｏｆｈｅｔｅｒｏｚｙｇｏｓｉｔｙ，ＬＯＨ）分析。结果发现，８代以前的细胞与正常细胞相比，有较高的ＭＳＩ和ＬＯＨ（４／１１），而从８代以后随传代时间延长降至１／１１，并基本稳定在这一频率。经过化学致癌剂处理的ＭＣ细胞并未出现显著增加的ＭＳＩ和ＬＯＨ。结果提示，胃粘膜细胞系中，高频率的ＭＳ突变（ＭＳＩ和ＬＯＨ）可能是ＳＶ４０整合到细胞基因组中的结果，与ＭＮＮＧ剂无关，细胞系建成后。
- 王永信柯杨
- 关键词：微卫星DNAGES-1
