武斌
- 作品数：7 被引量：53H指数：5
- 供职机构：怀化市第一人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- siRNA沉默EGFR表达减轻大鼠脑出血后脑损伤被引量：7
- 2016年
- 目的探讨siRNA沉默表皮生长因子受体(EGFR)表达对大鼠脑出血后脑损伤的影响及相关机制。方法以Ⅶ型胶原酶注入苍白球构建大鼠脑出血模型,予10μL空病毒载体或EGFR siRNA慢病毒表达载体侧脑室注射,进行神经功能评分,应用HE染色观察脑组织病理改变,干湿重法测定脑组织含水量,免疫组织化学染色测定脑组织中EGFR表达,荧光实时定量PCR分析神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA水平,Western blot检测EGFR、GFAP、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果随着脑出血时间的延长,血肿周围脑组织EGFR表达逐渐上调,第7天达到高峰(P<0.01)。与模型组比较,EGFR siRNA缓解脑组织病理损害,减少神经功能评分、脑组织含水量,并降低血肿周围脑组织EGFR、GFAP及p-STAT3表达水平(P<0.01)。结论 EGFR基因沉默通过阻碍STAT3磷酸化抑制星形胶质细胞活化,进而减轻大鼠脑出血后脑损伤。
- 钱红刘理静谢明武衡刘双喜武斌向海
- 关键词：脑出血小干扰RNA神经胶质原纤维酸性蛋白
- 微课嵌入探究式翻转课堂应用于诊断学教学的效果分析被引量：13
- 2016年
- 目的探讨微课嵌入探究式翻转课堂在诊断学教学中的应用效果。方法按数字表法随机选取我校2014级临床医学专业8个班学生为研究对象,随机分为对照组(119人)和实验组(124人),对照组采用传统教学模式,实验组采用微课嵌入探究式翻转课堂教学模式。比较两组学生期末理论考试成绩与实践操作考核成绩,并通过课堂教学效果评价表及学生访谈两种方式调查学生对各自教学效果的评价。结果实验组学生期末理论考试及实践操作考核成绩均明显高于对照组(P<0.05),对教学效果的评价明显优于对照组(P<0.05)。访谈结果显示,新型教学模式能提高学生学习积极性和综合能力。结论微课嵌入探究式翻转课堂能大幅度提升诊断学教学效果,是一种新型、高效的教学模式。
- 钱红刘理静武斌周军黄民江曹湘玉李玉娴
- 关键词：诊断学教学效果
- miR-7靶向沉默EGFR抑制大鼠星形胶质细胞活化被引量：5
- 2018年
- 目的探讨微小RNA-7(miR-7)对星形胶质细胞活化的影响及分子机制。方法培养大鼠皮层星形胶质细胞,分别用培养液(对照组)、睫状神经营养因子(CNTF,用于活化星形胶质细胞)、miR-7 mimic+CNTF、miR-7 mimic control+CNTF、miR-7 inhibitor+CNTF及miR-7 inhibitor control+CNTF处理,采用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)检测神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达,通过Western blot检测GFAP、EGFR、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。构建野生型pGL3-EGFR及突变型p GL3-EGFR-m重组质粒,分别与miR-7 mimic共转染HEK293T细胞,检测荧光素酶报告基因活性。此外,以EGFR si RNA或STAT3抑制剂S31-201处理星形胶质细胞,再与miR-7 inhibitor和CNTF孵育,然后用q RT-PCR、Western blot检测GFAP m RNA与蛋白表达。结果 CNTF组GFAP、EGFR表达水平及pSTAT3/STAT3比值较对照组增加(P<0.01),与CNTF组比较,miR-7 mimic+CNTF组GFAP、EGFR表达水平及pSTAT3/STAT3比值降低,miR-7 inhibitor+CNTF组GFAP、EGFR表达水平及p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.01)。与对照组比较,miR-7 mimic转染明显减少野生型EGFR荧光素酶活性(P<0.01)。EGFR si RNA或S31-201预处理几乎完全逆转miR-7 inhibitor诱导的GFAP表达上调(P<0.01)。结论 miR-7通过抑制EGFR/STAT3信号通路拮抗CNTF诱导的大鼠星形胶质细胞活化。
- 钱红胡柯刘理静谢明武衡李文军武斌聂萌
- 关键词：表皮生长因子受体神经胶质原纤维酸性蛋白星形胶质细胞小干扰RNA
- 侧脑室注射miR-7通过EGFR/STAT3途径抑制大鼠脑出血后脑损伤被引量：12
- 2018年
- 目的观察微小RNA-7(miR-7)对大鼠脑出血后脑损伤的影响,并探讨其分子机制。方法选取75只SD大鼠,以Ⅶ型胶原酶注入苍白球构建脑出血模型,随机分为对照组、miR-7激动剂(miR-7 agomir)组、miR-7激动剂对照(agomir control)组、miR-7拮抗剂(miR-7 antagomir)组和miR-7拮抗剂对照(antagomir control)组,每组15只。造模后第2天通过侧脑室分别注射10μL的生理盐水、miR-7 agomir、agomir control、miR-7 antagomir、antagomir control,造模后第7天进行神经功能评分,然后处死动物,取出脑组织,HE染色观察脑组织病理改变,干湿重法测定脑组织含水量,荧光实时定量PCR检测血肿周围脑组织中miR-7、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和表皮生长因子受体(EGFR)表达,Western blot法分析血肿周围脑组织中GFAP、EGFR、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)水平。生物信息学预测miR-7与EGFR的靶向结合情况,构建野生型荧光素酶报告基因载体及相应的突变载体,与miR-7模拟物(mimic)共转染HEK293T细胞,检测荧光素酶活性。结果与对照组相比,miR-7 agomir明显增加血肿周围脑组织miR-7水平,减轻脑组织病理损害,减少神经功能评分和脑组织含水量,并降低血肿周围脑组织GFAP、EGFR表达水平及p-STAT3/STAT3比值;miR-7 antagomir的作用则相反。相应阴性对照物对上述指标无影响。生物信息学分析发现EGFR的3'-非翻译区存在miR-7结合位点,而且miR-7 mimic明显降低野生型EGFR荧光素酶活性,但对突变型无影响。结论 miR-7通过抑制EGFR/STAT3信号通路拮抗星形胶质细胞活化,从而减轻大鼠脑出血后脑损伤。
- 钱红胡柯谢明武衡李文军武斌满荣勇聂萌
- 关键词：脑出血
- 丁苯酞联合法舒地尔对脑梗死预后疗效观察及对血清高敏C反应蛋白水平的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:观察丁苯酞联合法舒地尔治疗急性脑梗死的有效性及安全性。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为3组:常规治疗组,法舒地尔组,丁苯酞联合法舒地尔组(每组各40例)。分别于治疗前、治疗后14天、治疗后28天使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,抽血检测治疗前和治疗后14天、治疗后28天清晨空腹hs-CRP水平,观察治疗前后患者NIHSS评分、hs-CRP水平的动态变化,以及治疗期间的不良反应。结果:三组患者治疗后NIHSS评分及hs-CRP水平均有所下降,其中丁苯酞联合法舒地尔组与其他两组相比下降更明显(P<0.05)。结论:丁苯酞联合法舒地尔可有效改善脑梗死患者的神经功能缺损症状,减轻炎症反应,是治疗急性脑梗死安全有效的治疗方法。
- 马慧芝武斌刘双喜唐显毕刘军
- 关键词：脑梗死丁苯酞法舒地尔高敏C-反应蛋白
- 进展性缺血性脑卒中的临床治疗分析
- 2012年
- 目的观察进展性缺血性脑卒中的临床治疗及相关因素分析。方法通过对我院收治的70例进展性缺血性脑卒中患者分组对照并对其临床资料进行回顾性分析。结果在治疗3d、14d后对患者进行神经功能缺损评分,观察组明显低于对照组;观察组治疗总有效率明显高于对照组。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论进展性缺血性脑卒中与糖尿病、高血脂、高血压等因素有关,低分子肝素对该病的治疗能够获得较理想预后。
- 武斌
- 关键词：进展性缺血性脑卒中神经功能缺损评分
- EGFR siRNA通过阻碍STAT3磷酸化抑制大鼠星形胶质细胞活化被引量：13
- 2016年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在脑出血后血肿周围脑组织中的表达,及其对大鼠星形胶质细胞活化的影响与分子机制。方法收集临床脑出血后实施血肿清除术的血肿周围脑组织标本,根据脑出血距离标本取出时间,分为<1 d组、1~5 d组、6~10 d组及>10 d组,每组20例,同时取20例手术过程中血肿远隔部位掉落的组织块作为对照组,通过免疫组织化学染色及Western blot测定EGFR表达。分离培养大鼠皮层星形胶质细胞,分别给予培养液(对照组)、睫状神经营养因子(CNTF,用于活化星形胶质细胞)、Scramble siRNA+CNTF、EGFR siRNA+CNTF处理24 h,荧光实时定量PCR检测神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达,并采用Western blot分析GFAP、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果随着脑出血时间的延长,EGFR阳性信号指数及蛋白表达水平逐渐升高,6~10 d达到高峰,10 d后仍处于较高水平,两两比较差异均有显著性(P<0.01)。CNTF单独处理明显增加GFAP mRNA与蛋白、p-STAT3表达水平,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),EGFR siRNA转染几乎完全逆转CNTF诱导的上述变化(P<0.01),但各组STAT3蛋白表达水平无区别(P>0.05)。结论 EGFR在脑出血后血肿周围脑组织中表达升高,EGFR基因沉默有助于抑制大鼠星形胶质细胞活化,其机制可能与阻碍STAT3磷酸化有关。
- 钱红刘理静李艳春谢明武衡刘双喜武斌
- 关键词：星形胶质细胞表皮生长因子受体小干扰RNA神经胶质原纤维酸性蛋白
