段衍涛
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- microRNA-24靶向RegⅣ抑制胃癌细胞生长与转移
- 目的:探讨microRNA-24(miR-24)在胃癌中的作用及其作用靶基因。方法:采用qRT-PCR的方法检测miR-24在9株胃癌细胞和永生化胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达,同时检测63例病人的胃癌组织及相应的癌旁...
- 段衍涛刘兵俞焙秦李建芳燕敏于颖彦刘炳亚杨秋蒙
- 关键词：胃癌微小核糖核酸细胞抑制蛋白表达
- microRNA-24靶向RegⅣ抑制胃癌细胞生长与转移被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨microRNA-24(miR-24)在胃癌中的作用及其作用靶基因。方法 :采用qRT-PCR的方法检测miR-24在9株胃癌细胞和永生化胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达,同时检测63例病人的胃癌组织及相应的癌旁正常组织中miR-24的表达,分析miR-24与胃癌临床病理特征之间的关系。应用miR-24模拟体转染胃癌细胞株,使其过表达miR-24,细胞增殖试验(CCK-8法)、流式细胞技术(Annexin-Ⅴ/PI标记)、Transwell试验检测上调胃癌细胞株miR-24表达后细胞增殖、凋亡、迁移和周期的变化;并用ELISA技术和双荧光素酶基因报告载体检测miR-24是否调控RegⅣ的表达。结果:54.0%(34/63)胃癌病人的miR-24在肿瘤组织中表达,与相应的癌旁正常组织相比下降,且miR-24在肿瘤组织中的表达与胃癌的组织分化程度相关(r=0.292,P=0.021),与其他的临床病例特征如年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期没有相关性。miR-24抑制胃癌细胞的生长与转移,且促进胃癌细胞的凋亡。miR-24可降低RegⅣ的蛋白表达水平。结论:miR-24抑制胃癌的发生、发展,miR-24可能通过调控RegⅣ的表达来发挥其生物学效应。RegⅣ与miR-24均在胃癌的发生、发展中发挥了重要作用。
- 段衍涛刘兵俞焙秦李建芳燕敏于颖彦刘炳亚朱正纲项明杨秋蒙
- 关键词：胃癌
- 胃癌细胞中Ras基因的表达、突变分析及新剪接型Kras△E2的发现被引量：1
- 2014年
- 目的:传统Ras家族由Kras,Hras和Nras基因组成,这类基因的点突变经常在人类肿瘤中发现,突变热点位于12,13,61位密码子。ERas基因是2003年在鼠胚胎干(ES)细胞中发现的,其cDNA编码的蛋白与Kras,Hras和Nras分别有46%,43%和47%的相似性,故属于新的Ras家族成员,近几年发现ERas基因的表达与胃癌密切相关,而传统Ras基因在胃癌细胞中的表达及突变情况系统报道较少,本文旨在研究传统Ras基因Kras,Hras,Nras及其家族新成员ERas基因在胃癌细胞中的表达和突变情况。方法:选用7株不同来源不同分化程度的胃癌细胞系,利用RT-PCR及real-timePCR检测Ras基因在这些胃癌细胞系中的表达,并通过测序对传统Ras基因突变热点12,13,61位密码子及ERas基因全长进行突变分析。结果:①Ras基因在这些胃癌细胞系中均有不同程度的表达,其中Hras和Nras基因在各株细胞中表达水平均一,而Kras和ERas基因则呈差异性表达;②在这些胃癌细胞中传统Ras基因突变热点12,13,61位密码子不存在突变,ERas基因全长亦未检测到突变.③发现Kras基因一新的剪接型,特点为第一、三外显子直接拼接,缺失第二外显子,命名为Kras△E2。结论:与在其他肿瘤中不同,传统Ras基因在胃癌细胞中不存在突变热点,家族新成员ERas基因全长亦无突变,在国际上首次报道新剪接型Kras△E2,从而得出创新性结论:Ras基因家族在胃癌细胞中并不是通过热点突变导致持续活化而致癌,而可能是通过ERas基因表达量的调节或形成新的剪接型Kras△E2而致癌。另外,Kras基因是一被受国际关注的肿瘤基因,新剪接型的发现可能会对Kras基因致癌机制产生新的认识,意义重大。
- 刘阳段衍涛王炤乾王荣花胡冉王慧萍
- 关键词：RAS基因突变
